Досліджено вплив тривалих фізичних навантажень на показники функціонального стану ізольованого за Лангендорфом серця старих щурів за умов ішемії-реперфузії, чутливість кальцій індукованої мітохондріальної пори (МП), а також роль NO-залежних механізмів регуляції пороутворення. Так, реперфузійні порушення скоротливої функції міокарда і його кисневого обміну були менш виражені у старих щурів, адаптованих до фізичних навантажень, що свідчить про їх позитивний вплив. Показано зменшення чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці старих тренованих щурів внаслідок збільшення на 1,5 - 2 порядки порогової концентрації іона, яка індукувала набухання органел, у порівнянні з нетренованими тваринами. Разом з цим у мітохондріях серця тренованих дорослих щурів спостерігали підвищення майже вдвічі активності конститутивної NO-синтази (eNOS) відносно контролю (<$E6,02~symbol С~0,08> і <$E3,64~symbol С~0,27> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) та незначне зростання активності індуцибельної NOS (iNOS). У старих тренованих тварин регуляція пороутворення здійснювалася за рахунок достовірного зниження активності iNOS відносно контролю старих щурів (<$E12,29~symbol С~3,11> і <$E9,25~symbol С~1,24> пмоль/хв . мг білка відповідно; <$Eroman P~symbol Г~0,05>) на тлі незначного зростання активності cNOS. За умов зменшення продукції NO в мітохондріях шляхом одноразового введення тренованим тваринам різного віку блокатора активності NOS L-NAME (10 мг/кг) було показано зростання чутливості МП до дії Ca<^>2+ в серці, що вказує на роль оксиду азоту як інгібітора пороутворення під час тренувань. За допомогою методу полімеразно-ланцюгової реакції у реальному часі встановлено, що рівень експресії мРНК гена eNOS у серці суттєво перевищує такий nNOS та iNOS. При цьому в серці дорослих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS підвищувався в 5 разів, мРНК iNOS - у 24 рази (P << 0,05), а рівень експресії eNOS знижувався у 3,5 разу у порівнянні з нетренованими. У серці старих тренованих щурів рівень експресії мРНК nNOS знижувався в 4 рази (P << 0,05) та iNOS - удвічі у порівнянні зі старими нетренованими тваринами. За умов тренування спостерігали відновлення рівня експресії мРНК eNOS до такого контрольних дорослих тварин. Таким чином, тривалі фізичні навантаження сприяли покращанню функціонального стану серця у разі старіння, а саме, його скорочувальної функції, а також підвищенню резистентності органа до оксидативного стресу за умов реперфузійних ушкоджень, що зумовлено зниженням чутливості МП до дії іонів кальцію в серці на тлі підвищення активності мітохондріальної cNOS та відновлення рівня експресії мРНК eNOS, які забезпечують синтез оксиду азоту - ендогенного інгібітора пороутворення.

  Повний текст PDF - 549.86 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"