Розглянуто механізми впливу інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ) на структуру та функції мітохондрій у порівнянні з дією гострої гіпоксії (ГГ). Показано, що ГГ викликає набухання, вакуолізацію органел, дезорганізацію та деструкцію мітохондріальних мембран. За дії ІГТ збільшується загальна кількість мітохондрій і зменшується кількість структурно змінених органел, з'являються енергетично активні мітохондрії з везикулярними кристами, утворюються мікромітохондрії. Одним з ключових механізмів пошкодження клітин у разі гіпоксії та реоксигенації є надмірне виробництво активних форм кисню (АФК) в мітохондріях, які окиснюють білки, ліпіди і ДНК. З іншого боку, низький рівень продукції АФК є захисним і виступає як тригер для адаптивних реакцій. ІГТ перепрограмовує метаболізм мітохондрій, що забезпечує адекватну продукцію АТФ. Активація транспорту калію в мітохондріальний матрикс у разі ІГТ забезпечує захисний механізм від перевантаження іонами Ca, викликаного ГГ. Інтенсивність енергопродукції мітохондріальних нейронів безпосередньо пов'язана з регуляцією метаболізму нейротрансмітерів - глутамату та ГАМК, які, зокрема, задіяні в механізмах формування дихального ритмогенезу. Застосування ІГТ сприяє оптимізації цих процесів. Всі реакції адаптації до нього зумовлені факторами, індукованими гіпоксією: HIF-I, HIF-2, HIF-3, що мають транскрипційну активність. Кожна з HIF-субодиниць відіграє свою роль залежно від режиму гіпоксичного навантаження. Встановлені закономірності можуть мати значення під час вибору протоколів ІГТ для профілактики та лікування різних хвороб. Нові дані щодо органоспецифічності функцій HIF надають потенційну змогу фармакологічного регулювання системи HIF як нового терапевтичного підходу до лікування.

  Повний текст PDF - 317.491 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"