Ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м'язів (ГМ) судин забезпечує розвиток фундаментальних судинних реакцій, а його порушення лежить в основі асоційованих зі старінням серцево-судинних захворювань. Вивчено вплив блокади ферменту (de novo) синтезу сірководню - цистатіонін-<$Egamma>-ліази (CSE) на ендотелійзалежне розслаблення ГМ грудної аорти старих щурів. Встановлено, що додавання до перфузату пропаргілгліцину (ПГ) - інгібітора активності CSE відновлювало пригнічене у старих щурів ацетилхолініндуковане розслаблення ГМ аорти. Середнє значення його амплітуди збільшувалось з <$E13,4~symbol С~1,3> до <$E49,5~symbol С~4,7~%>. Цей ефект знімався блокадою синтезу оксиду азоту (NO). Показано зменшення з віком вмісту внутрішньомітохондріальних пулів H2S, <$Eroman NO sub 2 sup -> серця та активності ферменту конститутивного синтезу NO - cNOS. Встановлено, що введення ПГ значною мірою відновлювало пули H2S (збільшувалися на 112 %) та <$Eroman NO sub 2 sup -> (збільшувалися на 162 %), а також стимулювало знижену активність конститутивної NO-синтази (збільшувалася майже втричі) у серці. Таким чином, ПГ здатен відновлювати пригнічене ендотелійзалежне розслаблення ГМ аорти старих щурів за допомогою стимуляції синтезу H2S та NO.

  Повний текст PDF - 808.475 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"