В дослідженнях на ізольованих серцях щурів, що перфузували за методом Лангендорфа, вивчено ефекти стимуляції синтезу та блокади ендогенного сірководню у разі ішемії-реперфузії міокарда (20 хв / 40 хв). За 30 хв до початку експерименту внутрішньоочеревинно ввели попередник синтезу ендогенного сірководню L-цистеїн (121 мг/кг). За аналогічною схемою його застосовано через 10 хв після введення DL-пропаргілгліцину (11,3 мг/кг; "Sigma", США) - інгібітора цистатіонін-<$Egamma>-ліази - ферменту, який синтезує сірководень з L-цистеїну. Ступінь порушення проникності мітохондріальних мембран - утворення мітохондріальних пор - оцінено за вивільненням у коронарне русло мітохондріального фактора (<$Elambda> = 250 нм). Показано, що стимуляція синтезу ендогенного сірководню за допомогою введення щурам його попередника L-цистеїну зменшує реперфузійні порушення функції серця у порівнянні з контрольними щурами. Введення L-цистеїну на тлі блокади цистатіонін-<$Egamma>-ліази за допомогою DL-пропаргілгліцину справило потужний кардіопротекторний ефект за умов ішемії-реперфузії, що проявився в суттєвому зменшенні реперфузійних порушень кардіодинаміки та скоротливої функції міокарда, підвищенні ефективності метаболізму кисню. Одним із шляхів позитивного впливу комбінованої дії DL-пропаргілгліцину і L-цистеїну стало запобігання утворенню мітохондріальних пор.

  Повний текст PDF - 677.374 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"