В експериментах на перфузованих за методом Лангендорфа серцях щурів вивчено ефекти донора сірководню гідросульфіду натрію (NaHS) на зміни функціонального стану, резервні можливості серця та його реакцію на ішемію-реперфузію (20хв/40хв). Ступінь порушення проникності мітохондріальних мембран - утворення мітохондріальних пор - оцінювали за вивільненням в коронарне русло мітохондріального фактора (<$E lambda~=~250> нм). У тих самих умовах за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції визначали рівень експресії гена UCP3. У суспензії мітохондрій серця вимірювали мембранний потенціал. Показано, що внутрішньоочеревинне введення щурам NaHS ("Sigma", США) у дозі 7,4 мг/кг супроводжувалося збільшенням функціональних резервів серця. Кут підйому кривої кінцеводіастолічного тиску у них був меншим, а плато кривої Франка - Старлінга - тривалішім. NaHS збільшував мембранний потенціал мітохондрій серця, але не впливав на експресію гена UCP3. Ступінь відновлення показників кардіодинаміки після 20-хвилинної ішемії на тлі застосування NaHS був істотно вищим, ніж у контрольній серії внаслідок зменшення утворення мітохондріальних пор. Зроблено висновок, що донор сірководню у досліджуваній дозі має кардіопротекторний ефект.

  Повний текст PDF - 359.825 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"