Активація кальційзалежних калієвих каналів великої провідності (ВК-канали) впливає на реполяризацію мембрани під час генерації потенціалу дії та на потенціал спокою гладеньком'язових клітин (ГМК) детрузора. Одним із ускладнень діабету є синдром гіперактивного сечового міхура (СГАСМ). З використанням методу patch-clamp встановлено значне зменшення калієвого струму через ВК-канали (IBK) ізольованих ГМК детрузора щурів із стрептозотоциніндукованим діабетом у порівнянні з контрольними тваринами, а також пригнічення амплітуди та частоти ВК-опосередкованих спонтанних транзієнтних вихідних струмів (СТВС). У разі діабету густина IBK, викликаного деполяризацією мембрани до +50 мВ, становила <$E10,0~symbol С~0,5> пА/пФ (у контролі <$E15,0~symbol С~0,4> пА/пФ), середні значення частоти й амплітуди СТВС за підтримуваного потенціалу -20 мВ знижувалися з <$E12,0~symbol С~1,5> до <$E2,4~symbol С~0,6> Гц та з <$E0,9~symbol С~0,1> до <$E0,5~symbol С~0,1> пА/пФ відповідно. За допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції показано, що у разі діабету збільшується експресія мРНК основної, пороформувальної КCa1.1-субодиниці ВК-каналу та зменшується - його допоміжної <$Eroman ВК sub Са beta 1>-субодиниці. Зроблено висновок, що виявлені зміни у струмах через ВК-канали за діабету можуть підвищувати збудливість ГМК детрузора та зумовлювати виникнення міогенного СГАСМ. Однак потрібні додаткові дослідження того, яким чином зниження експресії <$Eroman ВК sub Са beta 1> позначається на функціональних властивостях ВК-каналу та для встановлення типу і спрямованості змін кальцієвих сигналів, що впливають на активацію цього каналу за діабету.

  Повний текст PDF - 521.997 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"