За допомогою математичних моделей досліджено вплив наномолярних концентрацій NO на кисневий режим клітини: внутрішньоклітинний розподіл напруження (pO2), NO та швидкостей споживання кисню (VO2) у процесі дифузії NO з поверхні кровоносної судини в клітину з міоглобіном (Mb) і без нього. Згідно з розрахунками, без Mb NO суттєво гальмує дихання у всій клітині. Це призводить до підвищення тканинного pO2 за допомогою досить грубого регулювання. Дослідження впливу Mb на кисневий режим показали, що він потенційно здатний модулювати його. Відомо, що Mb, допомагаючи транспорту O2, може "прибирати зайвий" за нормоксії NO, звільняючи мітохондрії від пригнічування дихання, а за умов гіпоксії деоксигенований Mb стає фактично продуцентом NO, відновлюючи нітрит. Математичне моделювання цих явищ довело, що під впливом Mb концентрація NO, а також pO2 підвищуються тільки в тій ділянці клітини, де спостерігається гіпоксія. Внаслідок цього пригнічення дихання стає локальним, а гіпоксія послаблюється або зникає. Спільно з NO Mb може здійснювати тонку регуляцію кисневого режиму тканини, підвищуючи клітинне pO2 і узгоджуючи кисневий запит з його доставкою.

  Повний текст PDF - 683.532 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"