Развитие хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) вызывает филадельфийская хромосома, результат реципрокной транслокации между хромосомами 9 и 22. Продуктом мутации является гибридный онкобелок Bcr-Abl. По результатам масс-спектрометрического анализа как потенциальный кандидат на взаимодействие с PH доменом онкобелка Bcr-Abl определен белок USP1. За счет деубиквитинирующих свойств белок USP1 может предотвратить протеосомную деградацию онкобелка Bcr-Abl в клетке и, как следствие, способствовать его накоплению и прогрессированию заболевания. С помощью созданных авторами генетических конструкций определена локализация белка USP1 в клетке, а также установлена ядерная колокализация белка USP1 с PH доменом онкобелка Bcr-Abl в клетках HEK293T. Полученные результаты важны для понимания последствий появления филадельфийской хромосомы и при разработке новых методов терапии ХМЛ, поскольку современные методы борьбы не всегда эффективны вследствие появления многочисленных мутаций, которые вызывают устойчивость к препаратам и рецидив заболевания.

  Повний текст PDF - 601.644 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"