Досліджено вплив наномолярних концентрацій оксиду азоту на вивільнення ГАМК (гама-аміномасляної кислоти) з нервових закінчень мозку щурів. Для цього використано радіоізотопний метод із [<^>3H]ГАМК і спектрофлуориметричний метод із застосуванням Ca<^>2+-чутливого зонда Fluo-4 AM. Показано, що за присутності дитіотреїтолу (ДТТ) донор оксиду азоту SNAP у концентрації, що виділяє NO в наномолярному діапазоні, спричинює Ca<^>2+-незалежне вивільнення [<^>3H]ГАМК із нервових закінчень. Застосування 4-амінопіридину (4-АП) і ніпекотинової кислоти (НК) як індукторів вивільнення ГАМК із везикулярного та цитоплазматичного пулів показало, що максимум SNAP/+ДТТ-індукованого вивільнення [<^>3H]ГАМК припадає на 10-ту хв інкубації і збігається в часі з майже вдвічі збільшеним вивільненням [<^>3H]ГАМК за дії НК. У цей час 4-АП-індуковане вивільнення [<^>3H]ГАМК істотно знижувалося. На 15-й хв інкубації синаптосом із SNAP+ДТТ спостерігалася протилежна картина: зменшення НК- і збільшення 4-АП-індукованого вивільнення [<^>3H]ГАМК. Таким чином, у наномолярному діапазоні концентрацій оксид азоту у вигляді S-нітрозотіолів зумовлює Ca<^>2+-незалежне витікання ГАМК із синаптичних везикул у цитозоль із наступним його вивільненням із нервових терміналей. У подальшому відбувається зворотне захоплення нейромедіатора та його реакумуляція в синаптичних везикулах.

  Повний текст PDF - 2.073 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"