Вивчено експресію різних генів протеїнів, що зв'язуються з подібними до інсуліну факторами росту, в клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глутаміну залежно від пригнічення IRE1 (залежного від інозитолу ензим 1), центрального медіатора стресу ендоплазматичного ретикулума. Встановлено, що витримування клітин гліоми умов дефіциту глутаміну призводить до зниження рівня експресії генів NOV/IGFBP9, WISP1 і WISP2 і збільшення - гена CYR61/IGFBP10 на рівні мРНК. У той самий час, експресія генів IGFBP6 і IGFBP7 є резистентною до умов дефіциту глутаміну в контрольних клітинах гліоми. Показано, що пригнічення IRE1 модифікує ефект дефіциту глутаміну на експресію всіх досліджених генів. Так, інгібування сигнального ензиму IRE1 посилювало ефект дефіциту глутаміну на експресію генів CYR61 і WISP1 і пригнічувало його дію на експресію гена WISP2 в клітинах гліоми. Більше того, інгібування IRE1 призводило до появи чутливості до дефіциту глутаміну експресії генів IGFBP6 і IGFBP7, але знімало цю чутливість до гена NOV. Показано, що експресія всіх досліджених генів у клітинах гліоми за присутності глутаміну регулюється сигнальним ензимом IRE1, оскільки пригнічення IRE1 істотно знижує експресію генів IGFBP6 і IGFBP9/NOV і посилює експресію генів IGFBP7, CYR61/IGFBP10, WISP1 і WISP2 за порівняння з контрольними клітинами гліоми. Результати продемонстрували, що дефіцит глутаміну порушує експресію більшості досліджених генів груп IGFBP і WISP залежно від функції IRE1 і, можливо, робить внесок у зниження проліферації клітин гліоми за умов пригнічення IRE1.

  Повний текст PDF - 2.968 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"