Класичні токсичні ефекти бісфенолу А (2,2-біс(4-гідроксифеніл)-пропан, ВРА) in vivo як ксеноестрогену детально охарактеризовано, проте молекулярні механізми індукованої ВРА гепатотоксичності залишаються не до кінця розкритими. Проведено біохімічну оцінку індукованої ВРА гепатотоксичності за умов різної забезпеченості організму ретиноїдами. Показано, що відсутність ретиноїдів як основної запасаючої форми вітаміну А забезпечує толерантність організму до індукованого ВРА ураження печінки. Додаткове надходження ретиноїдів посилює гепатотоксичні ефекти бісфенолу А, що виявляється у підвищенні показників оксидативного пошкодження ліпідів, протеїнових і непротеїнових тіолів печінки і у підвищенні активності аланінамінотрансферази в сироватці крові та активності мієлопероксидази в паренхімі печінки. Відсутність ознак гепатотоксичності у разі недостатності ретиноїдів та їх присутність за нормальної чи надлишкової кількості вітаміну А свідчать, що забезпеченість ретиноїдами є одним із факторів, які залучені у гепатотоксичні ефекти ВРА.

  Повний текст PDF - 1.111 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"