Нікотинові ацетилхолінові рецептори (нАХР) мітохондрій контролюють утворення пори перехідної провідності і вивільнення цитохрому с за дії апоптогенних чинників. Показано, що фармакологічні препарати аміксин і агматин, які, поряд з іншими властивостями, здатні впливати на функціонування нАХР, пригнічують вивільнення цитохрому с ізольованими мітохондріями мозку та печінки мишей за дії апоптогенної дози Ca<^>2+ і запобігають дії агоніста <$E alpha 7> субтипу нАХР PNU282987. Зроблено висновок, що мітохондрії можуть бути однією з терапевтичних мішеней аміксину та агматину.

  Повний текст PDF - 1.225 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"