Зазначено, що оскільки за розвитку різних захворювань у тканинах має місце підвищення рівня активних форм кисню та реактивних альдегідів, перевірено припущення про важливість ролі аміноксидаз (семікарбазидчутливої амін-, діамін-, поліаміноксидази), які є додатковим джерелом оксидативного та карбонільного стресу за умов гліцероліндукованого рабдоміолізу в щурів. У нирках і тимусі, що є органами-мішенями за рабдоміолізу, активність аміноксидаз визначено за допомогою розробленого високочутливого флуоресцентного методу. В експерименті in vivo активність аміноксидаз у клітинних фракціях, клітинах та їх лізатах вірогідно збільшувалась (у 2,5 - 4 рази) на 3 - 6-й день після введення гліцеролу. Зміни активності антиоксидантних ензимів були пов'язані зі стадією рабдоміолізу і залежали від органа. Введення тваринам хелатору металів "унітіол" на тлі рабдоміолізу призводило лише до корекції активності антиоксидантних ензимів. В експерименті in vitro з'ясовано, що продукти реакції Фентона (залізо за присутності пероксиду водню) не виявляли ефекту на активність семікарбазидчутливої аміноксидази мікросомальної фракції печінки щурів, тоді як присутність метилгліоксалю підвищувала активність ензиму в 2,5 разу. Комбінація чинників оксидативного та карбонільного стресу мала адитивний ефект на цей показник. Припускається, що катаболізм біогенних амінів і поліамінів за участю аміноксидаз безпосередньо здатен підсилювати ступінь оксидативно-карбонільного стресу за умов гліцероліндукованого рабдоміолізу в щурів, а збільшення концентрації продуктів катаболізму в тканинах може бути причиною гострої ниркової недостатності та апоптозу тимоцитів. концентрації продуктів катаболізму в тканинах може бути причиною гострої ниркової недостатності та апоптозу тимоцитів.

  Повний текст PDF - 892.067 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"