Зазначено, що ландоміцин А (ЛА) - новий протипухлинний антибіотик ангуциклінового ряду, який виявляє виражену протипухлинну активність щодо ракових клітин різного походження та індукує ранній апоптоз у клітинах-мішенях. Показано, що рівень активних форм кисню (АФК) у клітинах лінії Jurkat Т-лейкозу людини зростав у 5,6 раза у порівнянні з контролем уже на 1-шу годину після додавання ЛА в культуральне середовище. На 6-ту годину інкубації клітин із ЛА спостережено міжнуклеосомне розщеплення ДНК, що разом із конденсацією хроматину та фрагментацією ядра вказувало на апоптичну загибель клітин. Каталаза (скевенджер пероксиду водню), манітол (скевенджер гідроксил-радикалів) і супероксиддисмутаза (СОД) (скевенджер супероксидних радикалів) знижували рівень продукції АФК під впливом ЛА, вказуючи на генерацію H2O2, OH<198> і O2<^>- радикалів відповідно. Встановлено, що каталаза та манітол ефективно пригнічували ЛА-опосередковану загибель пухлинних клітин і збільшували в 2,5 разу відсоток живих клітин у порівнянні з ЛА. Проте СОД не виявляла значного інгібувального ефекту на цитотоксичну активність ЛА, що свідчить про мінорну роль супероксид-аніонів у реалізації протипухлинної дії останнього. Використання каталази, манітолу і СОД разом із ЛА збільшувало відсоток живих клітин у 4 рази у порівнянні з дією досліджуваного антибіотика. Результати утворення АФК підтверджують, що збільшення їх кількості є дуже швидким процесом, але, разом із тим, не є прямим наслідком запуску апоптозу, опосередкованого мітохондріями.

  Повний текст PDF - 2.599 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"