Механізм індукованих глюкокортикоїдними гормонами порушень функції печінки за участю процесів вільнорадикального окиснення біологічних молекул та їх регулювання вітаміном D3 на сьогодні залишається недостатньо з'ясованим. Вивчено особливості окисного метаболізму в печінці щурів і функціонального стану гепатоцитів за тривалого введення синтетичного глюкокортикоїду преднізолону та дії вітаміну D3. Показано, що введення преднізолону в дозі 0,5 мг упродовж 30 діб призводить до зростання частки некротичних клітин серед ізольованих гепатоцитів. Індуковані глюкокортикоїдом порушення функції гепатоцитів супроводжуються посиленням генерування активних форм кисню (АФК), окисного пошкодження протеїнів (за вмістом карбонільних груп), накопиченням ТБК-активних продуктів ліпопероксидації та зниженням рівня вільних SH-груп низькомолекулярних сполук у печінці. Продемонстровано зниження активності ключових ензимів системи антиоксидантного захисту (СОД, каталази, глутатіонпероксидази), в той час як активність прооксидантних ензимів NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази та семікарбазидчутливої аміноксидази зростає. Введення вітаміну D3 в дозі 100 МО (особливо в поєднанні з <$Ealpha>-токоферолом) на фоні глюкокортикоїдної терапії сприяє зниженню рівня утворення АФК та окисного ушкодження біомолекул, нормалізує стан системи антиоксидантного захисту в печінці та підвищує виживання гепатоцитів. Одержані дані свідчать про важливу роль вітаміну D3 в регулюванні окисного метаболізму за дії преднізолону.

  Повний текст PDF - 1.454 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"