Кінази рибосомного протеїну S6 (S6K) є одними з головних регуляторів розміру клітин, їх росту та метаболізму. PI3K/mTOR-залежний сигнальний шлях координує регуляцію S6K у відповідь на різні мітогенні стимули, поживні речовини та стрес. Однак регуляція та клітинні функції S6K на сьогодні остаточно нез'ясовано. Мета роботи - дослідити та охарактеризувати взаємодію S6K та нового протеїну-партнера Tudor-доменвмісного 7 протеїну (TDRD7), що є адаптерним протеїном і який виявлено в комплексах, залучених до регуляції реорганізації цитоскелета, транспорту та трансляції мРНК, процесингу некодуючих ріРНК та активності транспозонів. Попередньо виявлену взаємодію між S6K1 та TDRD7 у двогібридній системі дріжджів під час скринування кДНК бібліотеки клітин HeLa підтверджено реакцією звіязування in vitro та методом ко-імунопреципітації. Встановлено, що TDRD7 здатен формувати комплекс з іншою високогомологічною ізоформою S6K і S6K2, і що обидві кінази здатні фосфорилювати TDRD7 in vitro за декількома сайтами. Одержані результати свідчать, що TDRD7 є новим субстратом для S6K-кіназ, і вказують на залучення S6K-залежного сигналювання до регуляції клітинних функцій TDRD7.