На еритроцитах людини показано зменшення активності редокс-системи плазматичних мембран (РСПМ) за дії специфічних інгібіторів протеїнкінази СК2 (2.7.11.1). За допомогою інгібіторного аналізу додатково досліджено Ca<^>2+-залежні та Ca<^>2+-незалежні механізми регуляції трансмембранного транспорту електронів в еритроцитах людини. Показано, що в цих клітинах функціональні Ca<^>2+-антагоністи (нітрендипін та кальмідазол) істотно збільшують, а функціональні Ca<^>2+-агоністи дещо знижують (кальциміцин) або не впливають (Bay K 8644) на активність РСПМ. В усіх випадках модифікації кальцієвої системи сигналізації інгібування кінази СК2 також супроводжується значним зменшенням активності РСПМ еритроцитів. На фоні інгібування СК2 зазначений вплив на РСПМ нітрендипіну та Bay K 8644 не змінюється, кальмідазолу посилюється, а кальциміцину не виявляється. Результати роботи свідчать про інгібіторний вплив Ca<^>2+ і кальмодуліну на РСПМ еритроцитів людини та активацію цієї системи протеїнкіназою СК2, головним чином, за участю Ca<^>2+-незалежних механізмів. Обговорено певну участь кальмодуліну в регуляції активності РСПМ еритроцитів кіназою СК2.

  Повний текст PDF - 440.801 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"