Проаналізовано літературні дані щодо механізмів і регуляції пасивного та активного транспорту Ca<^>2+ в міометрії. Розглянуто cGMP-залежні і незалежні шляхи дії оксиду азоту (NO) або його похідних на внутрішньоклітинний Ca<^>2+-гомеостаз гладенького м'яза матки та її скоротливу активність. У порівняльному аспекті наведено відомості стосовно впливу NO на Ca<^>2+-транспортувальні системи інших типів гладеньких м'язів. На підставі експериментальних результатів і даних літератури запропоновано схему дії NO в міометрії, згідно з якою NO або його похідні спричинюють Ca<^>2+-залежну поляризацію сарколеми. Як свідчать результати, в основі цього ефекту може лежати зростання проникності сарколеми для Ca<^>2+ за дії NO або його похідних і стимуляція, принаймні початкова, пасивного транспорту катіона у міоцити крізь дигідропіридинчутливі канали. Додатковими факторами, які сприяють поляризації мембрани, можуть бути посилення транспорту протонів із міоцитів і стимуляція Na<^>+,K<^>+-АТР-ази. Діючи на саркоплазматичний ретикулум, нітрозактивні сполуки посилюють енергозалежне включення кальцію в цей компартмент м пригнічують Ca<^>2+-індуковане вивільнення катіона. Останні ефекти здатні забезпечити компенсацію NO-індукованого надходження Ca<^>2+ у міоцити та пригнічувати електромеханічне спряження на етапі вивільнення Ca<^>2+ з ретикулуму. Похідні NO також інгібують ключову ланку запуску контрактильного акту в гладенькому м'язі - формування комплексу Ca<^>2+-кальмодулін.

  Повний текст PDF - 2.42 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"