Досліджено вплив відкриття мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, МРТР) на генерацію активних форм кисню (АФК) у мітохондріях мозку щурів. Показано, що залежно від стаціонарних чи нерівноважних умов продукція АФК по-різному регулюється швидкістю споживання кисню і мембранним потенціалом. За умов стаціонарної рівноваги, що відповідає постійній швидкості циклічного транспортування Са<^>2+ та споживання кисню, продукція АФК є потенціалзалежною і знижується разом з пригніченням дихання і мітохондріальною деполяризацією. При цьому постійна швидкість утворення АФК прямо пропорційна швидкості споживання кисню. Порушення стаціонарного стану внаслідок вивільнення цитохрому с й поступового гальмування дихання призводить до експоненціального зростання в часі продукції АФК. Незалежно від стаціонарних чи нерівноважних умов, швидкість утворення АФК контролюється швидкістю потенціалзалежної акумуляції Са<^>2+, яка є швидкістьлімітуючою стадією утворення АФК. Показано, що відкриття циклоспоринчутливої пори по-різному впливає на продукцію АФК залежно від концентрації Са<^>2+. За дії низьких концентрацій Са<^>2+ зниження швидкості утворення АФК корелює з частковою деполяризацією мітохондрій, незважаючи на циклоспоринчутливе прискорення дихання внаслідок одночасної роботи Са<^>2+-уніпортера й МРТР як шляхів входу і виходу Са<^>2+. Ефект відкриття циклоспоринчутливої пори за дії низьких концентрацій Са<^>2+ близький до ефекту Са<^>2+-іонофора А-23187. За дії високих концентрацій Са<^>2+ відкриття пори призводить до швидкого порушення стаціонарного стану внаслідок вивільнення цитохрому с, блокування транспортування електронів і зростання продукції АФК. Отже, відкриття пори за умов низького рівня внутрішньоклітинного Ca<^>2+ може пом'якшувати оксидативний стрес і ушкодження нейронів шляхом пригнічення продукції АФК у мітохондріях.