Вплив нікотину на мітохондрії печінки мишей досліджено за допомогою методу протокової цитофлуориметрії. Миші вживали нікотин упродовж 65 діб або нікотин додавали до препарату ізольованих мітохондрій. Мітохондрії печінки мишей, які вживали нікотин, мали вірогідно нижчий початковий рівень мембранного потенціалу та меншу гранулярність у порівнянні з контрольною групою. Передінкубація ізольованих мітохондрій з нікотином дозозалежно перешкоджала дисипації їх мембранного потенціалу у разі внесення в середовище інкубації 0,8 мкМ СаСl2. Антагоніст нікотинових рецепторів alpha7 субтипу (alpha7 нАХР) метиллікаконітин підсилював ефект нікотину. Початковий рівень мембранного потенціалу та гранулярність ізольованих мітохондрій печінки мишей, яким внутрішньовенно вводили антитіла проти alpha7 нАХР, були нижчими у порівнянні з контролем. Внесення до середовища інкубації нікотину, холіну, ацетилхоліну або синтетичного агоніста alpha7 нікотинових рецепторів PNU 282987 пригнічувало акумуляцію Са<^>2+ в мітохондріях. Однак дози агоністів були надто малими для активації іонного каналу alpha7 нАХР. Зроблено висновок про те, що вживання нікотину погіршує функціональний стан мітохондрій печінки, впливаючи на їх мембранний потенціал та гранулярність, і цей ефект, принаймні частково, опосередкований десенситизацією alpha7 нАХР.

  Повний текст PDF - 893.654 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"