Одним із механізмів тонкої регуляції нейросекреторного процесу в нервових терміналях є активація пресинаптичних рецепторів. Метою дослідження було визначити: як активація пресинаптичних глутаматних рецепторів впливає на секрецію гальмівного нейротрансмітера ГАМК, які типи іонотропних рецепторів залучені до модуляції цього процесу та за яким механізмом реалізується такий вплив. Показано, що специфічні агоністи глутаматних рецепторів, каїнат та НМДА, так само як і глутамат, стимулюють вивільнення [<^>3H]ГАМК із нервових терміналей кори та гіпокампа мозку щурів, що свідчить про залучення обох типів рецепторів у модуляцію секреції ГАМК. Встановлено, що відповідь терміналей на активацію каїнатних та НМДА-рецепторів опосередкована стимуляцією процесу екзоцитозу, а не вивільнення нейротрансмітера із цитозольного пулу, на що вказує неспроможність NO-711 (специфічного блокатора транспортерів ГАМК) блокувати цей процес. Таким чином, активація пресинаптичних іонотропних глутаматних рецепторів модулює силу синаптичної відповіді за рахунок зміни вірогідності вивільнення нейромедіатора із нервових терміналей.

  Повний текст PDF - 496.274 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"