Показано, що ішемія індукує комплекс складних внутрішньоклітинних сигнальних подій, відомих як реакція на неправильне згортання протеїнів, яка опосередковується сенсорним ензимом ендоплазматичний ретикулум (ЕПР) - ядро-1. Вивчено експресію генів декількох циклінів та циклінзалежних кіназ, які беруть участь у контролі клітинного циклу та проліферації, за умов ішемії (відсутності у середовищі глюкози або глютаміну) в дефіцитних за сенсорним ензимом ЕПР - ядро-1 клітинах гліоми. Встановлено, що блокада сигнального ензиму ЕПР - ядро-1, ключового стрес-сенсора ЕПР, призводить до посилення рівня експресії генів циклінзалежної кінази-2 та циклінів A2, D3, E2 і G2, але пригнічує експресію цикліну D1. Показано, що рівень експресії мРНК циклінзалежної кінази 2 та циклінів A2, D3 і E2 суттєво зменшувався за відсутності у середовищі глюкози або глютаміну як у контрольних, так і в дефіцитних за ензимом ЕПР - ядро-1 клітинах гліоми. Разом з тим, в умовах відсутності у середовищі глюкози, експресія мРНК циклінзалежних кіназ-4 та -5 збільшується. Таким чином, експресія генів більшості досліджених циклінів та циклінзалежних кіназ залежить від функції сигнального ензиму ЕПР - ядро-1 як за умов норми, так і за відсутності глютаміну та глюкози, і можливо бере участь у реакції адаптації клітин до стресу ЕПР, пов'язаного з ішемією.

  Повний текст PDF - 879.919 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"