Незважаючи на інтенсивне дослідження наслідків алкоголізму для нервової системи, повний комплекс метаболічних змін у головному мозку залишається остаточно не з'ясованим. Мета дослідження - вивчення впливу хронічного споживання етанолу на активність NO-синтази та показники про- і антиоксидантної системи в мозку щурів. Щури-самці лінії Вістар масою 160 - 200 г були розподілені на дві групи: I - експериментальний хронічний алкоголізм, II - інтактні тварини. Вимірювання індуцибельної NO-синтази (iNOC) та конститутивної NO-синтази (cNOC) у мозку проведено спектрофотометричним методом. Перекисне окиснення ліпідів було досліджено за швидкістю аскорбат-індукованого утворення продуктів реакції з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-реактанти), активність супероксиддисмутази (СОД) визначали за Чеварі, активність каталази визначали колориметричним методом з молібдатом амонію. У результаті проведених досліджень було показано, що за умов хронічного споживання алкоголю протягом 150 днів у мозку щурів зростала активність cNOC у 2,8 разу та швидкість утворення ТБК-реактантів на 42 % у порівнянні з інтактними тваринами. При цьому активність СОД та каталази знижувалися на 19 і 25 % відповідно. Таким чином, внаслідок тривалого споживання алкоголю відбувається розвиток оксидативного стресу в мозку щурів у результаті як накопичення активних форм кисню та азоту, так і виснаження антиоксидантних систем. Особливе значення ці зміни становлять для клітин мозку, що характеризуються низьким вмістом екзогенних і ендогенних антиоксидантів у порівнянні з іншими тканинами, що в поєднанні з високим рівнем поліненасичених жирних кислот робить центральну нервову систему виключно сприйнятливою до вільнорадикального ушкодження.

  Повний текст PDF - 1.409 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"