Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=МІЖ<.>) | |||||||||||||||||||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 11 Представлено документи з 1 до 11 |
|||||||||||||||||||||
| 1. | Анотація: За допомогою аналізу 25 SSR маркерів проведено оцінку генетичного різноманіття, диференціацію та ідентифікацію 11 сортів рису селекції Інституту рису УААН. Створено генетичні формули досліджених сортів за алельним складом 12 поліморфних мікросателітних локусів. UPGMA-кластерний аналіз із використанням генетичних дистанцій дозволив диференціювати сорти рису і показав, що українські сорти рису близькі між собою в генетичному відношенні. В цілому використання SSR маркерів виявилося ефективним інструментом для оцінки генетичного різноманіття та генотипування сортів рису української селекції.------------ Дод. точки доступу: Сиволап, Ю.М.; Галаєв, О.В.; Дудченко, В.В.; Вожегова, Р.А. 2. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: Triticum aestivum L. -- мутагены -- хиральность -- хромосомные аберрации -- патология митозов Анотація: Исследована цитогенетическая активность хиральных нитрозоалкилмочевин и специфика их действия на хромосомы клеток озимой мягкой пшеницы (Triticum aestivum L.). Впервые проведен сравнительный анализ цитогенетической активности хиральных нитрозоалкилмочевин – S(+)1-N-нитрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилмочевины (S(+)НMвБМ) и R(–)1-N-нитрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилмочевины (R(–)НMвБМ) на высших растениях. По частоте хромосомных аберраций стереоизомер S(+) активнее стереоизомера R(–) почти в два раза. Кроме типичных анафазных аберраций (фрагменты, мосты, отстающие хромосомы), выявлены другие многочисленные патологии митозов: К-митозы, гиперспирализация и деспирализация хромосом, неравномерное распределение хромосом между дочерними ядрами, массовая фрагментация, нерасхождение и слипание хромосом, трехполюсные митозы и др. При воздействии нитрозоэтилмочевины и гамма-лучей такие патологии не обнаружены. РЕЗЮМЕ. Досліджено цитогенетичну активність хіральних нітрозоалкілсечовин та специфіку їхньої дії на хромосоми клітин озимої м’якої пшениці (Triticum aestivum L.). Вперше проведено порівняльний аналіз цитогенетичної активності хіральних нітрозоалкілсечовин – S(+)1-N-нітрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилсечовини (S(+)НMвБМ) та R(–)1-N-нітрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилсечовини (R(–)НMвБМ) на вищих рослинах. За частотою хромосомних аберацій стереоізомер S(+) активніше стереоізомера R(–) майже у два рази. Крім типових анафазних аберацій (фрагменти, мости, відстаючі хромосоми), виявлено інші численні патології мітозів: К-мітози, гіперспіралізація та деспіралізація хромосом, нерівномірний розподіл хромосом між дочірніми ядрами, масова фрагментація, нерозходження і злипання хромосом, триполюсні мітози та ін. При дії нітроетилсечовини та гамма-променів такі патології не виявлені.------------ Дод. точки доступу: Ларченко, Е.А.; Костяновский, Р.Г.; Катеринчук, А.М. 3. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Анотація: Я.А. Шеремет, А.И. Емец, Я.Б. Блюм ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ ТИРОЗИНОВЫХ КИНАЗ И ФОСФАТАЗ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ РОЛИ МИКРОТРУБОЧЕК В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТВЕТА РАСТЕНИЙ НА ХОЛОД Фосфорилирование остатков тирозина является важным компонентом сигнальных каскадов в эукариотических клетках, однако его роль и значимость в растениях остается практически неизвестной. Для того чтобы выяснить функциональную роль тирозинфосфорилирования тубулина в растительной клетке, исследовали взаимосвязь между влиянием ингибитора тирозинкиназ (гербимицина А) и тирозинфосфатаз (ортованадата натрия) и чувствительностью микротрубочек в клетках корня A. thaliana к действию холода. Поскольку было выявлено, что ингибирование тирозинкиназ значительно увеличивает чувствительность микротрубочек к холоду, а ингибирование тирозинфосфатаз повышает их холодоустойчивость, мы предполагаем наличие определенной функциональной взаимосвязи между фосфорилированием по остаткам тирозина и чувствительностью кортикальных микротрубочек к действию холода. Я.О. Шеремет, А.І. Ємець, Я.Б. Блюм ВИКОРИСТАННЯ ІНГІБІТОРІВ ТИРОЗИНОВИХ КІНАЗ І ФОСФАТАЗ ДЛЯ ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ МІКРОТРУБОЧОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ВІДПОВІДІ РОСЛИН НА ХОЛОД Фосфорилювання залишків тирозину є важливим компонентом сигнальних каскадів в еукаріотичних клітинах, проте його роль і важливість в рослинах дотепер залишається практично невідомою. Щоб виявити функціональну роль тирозинфосфорилювання тубуліну в рослинній клітині, досліджено взаємозв’язок між впливом інгібіторів тирозинкіназ (гербіміцину А) і тирозинфосфатаз (ортованадату натрію) та чутливістю мікротрубочок в клітинах кореня A. thaliana до дії холоду. Оскільки було встановлено, що інгібування тирозинкіназ значно збільшує чутливість мікротрубочок до холоду, тоді як інгібування тирозинфосфатаз підвищує їхню холодостійкість, ми припускаємо існування певного функціонального взаємозв’язку між фосфорилюванням по залишках тирозину та чутливістю кортикальних мікротрубочок до низьких температур. ------------ Дод. точки доступу: Yemets, A.I.; Blume, Ya.B. 4. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Анотація: Гибридизация золотого карася Сarassius carassius в поливидовых поселениях карасей водоемов Украины и генетическая структура его гибридов исследованы путем биохимического генного маркирования и цитометрии. Доказан факт широкой гибридизации между C. auratus и С. carassius, что подтверждается многочисленностью гибридов, которые могут даже временно образовывать автономные популяции, состоящие из гибридных особей. Гибриды C. auratus ? С. carassius были аллодиплоидами, аллотриплоидами и в исключительных случаях аллотетраплоидами; самками и самцами почти в равном соотношении, которые, вероятнее всего, размножаются гибридогенезом. Кроме того, обнаружено несколько клоновых гибридов C. carassius ? C. gibelio-1, оказавшихся тет-раплоидными самками, и одна триплоидная самка C. carassius ? Tinca tinca. Приводятся аргументы в пользу того, что гибридизация адвентивного C. auratus с аборигенным C. carassius стала одним из механизмов вытеснения и депрессий популяций последнего. С.В. Межжерін, С.В. Кокодій, А.В. Куліш, Д.Б. Верлатий, Л.В. Федоренко ГІБРИДИЗАЦІЯ ЗОЛОТОГО КАРАСЯ (CARASSIUS CARASSIUS (LINNAEUS, 1758)) У ВОДОЙМАХ УКРАЇНИ І ГЕНЕТИЧНА СТРУКТУРА ГІБРИДІВ Гібридизація золотого карася Сarassius carassius в полівидових поселеннях карасів водойм України та генетична структура його гібридів досліджені шляхом біохімічного генного маркування та цитометрії. Доведено факт широкої гібридизації між C. auratus і С. carassius, що підтверджується чисельністю гібридів, які можуть навіть тимчасово утворювати автономні популяції, що складаються з гібридних особин. Гібриди C. auratus ? С. Carassius були алодиплоїдами, алотриплоїдами та у виняткових випадках алотетраплоїдами; самками і самцями майже у рівному співвідношенні, які, ймовірно, розмножуються гібридогенезом. Крім того, виявлено кілька клонових гібридів C. carassius ? C. gibelio-1, що виявилися тетраплоїдними самками, і одна триплоїдна самка C. carassius ? Tinca tinca. Наводяться аргументи на користь того, що гібридизація адвентивного C. auratus з аборигенним C. carassius стала одним з механізмів витіснення та депресій популяцій останнього. ------------ Дод. точки доступу: Кокодий, С.В.; Кулиш, А.В.; Верлатый, Д.Б.; Федоренко, Л.В. 5. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: Drosophila melanogaster -- P element -- DNA methylation -- radioactive contamination Анотація: Т.А. Редчук, А.И. Рожок, О.В. Жук, И.А. Козерецкая, Т.А. Мюссе ВОЗМОЖНАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ МЕТИЛИРОВАНИЕМ ДНК И ГЕТЕРОГЕННОСТЬЮ ПОПУЛЯЦИЙ У DROSOPHILA MELANOGASTER Метилирование ДНК описано у дрозофилы сравнительно недавно. Современные данные свидетельствуют о том, что механизмы метилирования de novo у дрозофилы отличаются от таковых у позвоночных животных и растений. Поскольку на сегодня роль метилирования у беспозвоночных окончательно не выяснена, этот процесс связывают с несколькими факторами. В настоящем исследовании проверена потенциальная связь между метилированием ДНК у дрозофилы, радиоактивным загрязнением и активностью Р транспозона. Наличие такой связи не подтверждено полученными результатами. В то же время получены свидетельства возможной связи метилирования ДНК с гетерогенностью популяций. Т.А. Редчук, А.І. Рожок, О.В. Жук, І.А. Козерецька, Т.А. Мюссе МОЖЛИВИЙ ЗВ’ЯЗОК МІЖ МЕТИЛУВАННЯМ ДНК ТА ГЕТЕРОГЕННІСТЮ ПОПУЛЯЦІЙ У DROSOPHILA MELANOGASTER Метилування ДНК було описано у дрозофіли досить недавно. Сучасні дані свідчать про те, що механізми метилування de novo у дрозофіли відрізняються від таких у хребетних тварин та рослин. Оскільки зараз роль метилування у безхребетних остаточно не з’ясована, цей процес пов’язують з кількома факторами. В даному дослідженні перевірено потенційний зв’язок між метилуванням ДНК у дрозофіли, радіоактивним забрудненням та активністю Р транспозона. Наявність такого зв’язку не підтверджено одержаними результатами. Натомість отримано дані, що свідчать про можливий зв’язок метилування ДНК з гетерогенністю популяцій. ------------ Дод. точки доступу: Rozhok, A.I.; Zhuk, O.W.; Kozeretska, I.A.; Mousseau, T.A. 6. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения. РЕЗЮМЕ. Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення. ------------ Дод. точки доступу: Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М. 7. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. ------------ Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. 8. | ------------ Дод. точки доступу: Інститут біології клітини (Львів); Національна академія наук України 9. | ------------ Дод. точки доступу: Інститут молекулярної біології і генетики (Київ); Національна академія наук України 10. | ------------ Дод. точки доступу: Київський університет імені Тараса Шевченка 11. | Рубрики: 2023 Анотація: У монографії висвітлено питання взаємозв'язків між кліматом і рослинним світом, що є предметом бокліматології, інтенсивний розвиток якої в останні десятиліття зумовлений глобальними кліматичними змінами. Досліджено характеристики, ознаки, біотичні об'єкти різних рівнів існування з використанням оригінальних підходів і методів (синфітоіндикації, оцінювання екологічної стратегії видів), розроблених автором. Залучено сучасний арсена методів і програм, оцінено взаємозв'язки між екофакторами, виокремлено кліматичния складник, розкрито механізми та спрогнозовано реакцию фітоценозів. Наведено приклади фенологічних змін, поширення адвентивних видів і зміщення ареалів природних видів флори, можливої втрати оселиш рідкісними видами, зміни структури та ризиків втрат це нозів України як реакції на прямий і потужніший опосередкований вплив кліматичних змін. Встановлено, що критичною межею ризику втрати оселиш рідкісними видами є під вищення середньорічної температури на 2,0 °С. Підвищення ж середньорічної температури на 2,5 °С може призвести до незворотних змін більш як половини природних біотопів, хоча темпи таких змін і трансформація біотопів повільні й відбуватимуться тривалий час. Відпо відно до специфіки умов існування та розподілу рослинних угруповань, виділено чотири біокліматичні регіони України. Запропоновано рекомендації, основою яких є ідея Євро пейського зеленого курсу, щодо адаптації біотопів та їх протидії можливим негативним наслідкам. Ключовий висновок досліджень неможливо стабілізувати зміни клімату, не зберігаючи біосферу, завдання ж скологів передбачити негативні наслідки «каскадних процесів» кліматогенних змін. ------------ Дод. точки доступу: НАН України; Інститут ботаніки ім. М.Г. Холодного | ||||||||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |