Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=МЕЗЕНХИМАЛЬН$<.>+<.>K=СТВОЛОВ$<.>+<.>K=КЛЕТК$<.>) | ||||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 71 Представлено документи з 1 до 20 |
||||||
| ||||||
| 1. | Дод. точки доступу: Кавсан, В.М. (рук. работы.); АН УССРИнститут молекулярной биологии и генетики | |||||
| 2. | Анотація: Для определения критического уровня радиационного повреждения апикальной меристемы главного корня построены дозовые зависимости ростовых и цитогенетических параметров в диапазоне доз от 2 до 20 Гр и проаназированы причинные связи между частотой хромосомных аберраций и гибелью ткани, органа и организма. Сопоставление частот аберрантных анафаз и поклеточного распределения аберраций, с одной стороны, прироста массы проростков и выживаемости меристемы, с другой, позволило оценить 44–48%-ный уровень частоты аберрантных анафаз в корневой меристеме как критический. Превышение этого уровня приводит к запусканию в меристеме суицидной программы через индукцию мультиаберрантных повреждений и интерфазной гибели клеток. Предполагается, что в механизмах восстановления важную роль играет клеточная конкуренция между клонами нормальных, аберрантных с единичными перестройками и мультиаберрантными клетками. При превышении 50%-ного уровня возможно полное или частичное восстановление апикальной меристемы корня за счет регенерации. Критическим показателем повреждения апикальной меристемы корня, при котором еще возможна его регенерация, является около 70 % хромосомных аберраций. Однако этих локальных процессов регенерации недостаточно для восстановления морфогенеза и выживания проростков. Дод. точки доступу: Михеев, А.Н.; Овсянникова, Л.Г.; Гродзинский, Д.М. | |||||
| 3. | Анотація: Проведено исследование индуцированного апоптоза в опухолевыхклетках пациентов, больных раком мочевого пузыря, с помощьюTUNEL-реакции. Продемонстрировано, что увеличение значенийиндуцированного апоптоза хорошо коррелирует с показателямисоответствующей реакции опухоли в ответ на применение лечения путемнеоадъювантной химиотерапии по схеме гемцитабин/цисплатин. Сделан выводо том, что оценка уровня индуцированного апоптоза в клетках ракамочевого пузыря с помощью метода TUNEL позволяет прогнозироватьэффективность химиотерапии на клеточном уровне у больных этим видом рака. Дод. точки доступу: Стаховский, Э.А.; Шеремет, Я.А.; Спивак, С.И.; Стаховский, А.Э.; Гаврилюк, О.Н.; Витрук, Ю.В.; Емец, А.И.; Блюм, Я.Б. | |||||
| 4. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: Safflower (C. tinctorius L.) -- EMS -- cytomixis -- chromosomal anomalies -- meiosis Анотація: Семена сафлора (Carthamus tinctorius L.) обрабатывали 0.5%-ным этилметансульфонатом (ЭМС) в одном из трех режимов – 3, 5 и 7 ч. Микроспорогенез изучали как в контроле, так и в обработанном материале. Растения, обработанные ЭМС, проявляли интересную особенность частичной интермейоцитной миграции хроматина при формировании каналов, образовании клювообразного выступа или прямом слиянии клеток. Другим обнаруженным в исследовании явлением было слияние тетрад из-за растворения стенки. Феномен цитомиксиса отмечался почти на всех стадиях микроспорогенеза и затрагивал от нескольких до многих мейоцитов. Другие аномалии, такие как отставания, преждевременные движения, мосты и неразделения хромосом, отмечались с незначительной частотой. Феномен цитомиксиса возрастал с увеличением длительности обработки ЭМС. Клетки с этими типами цитомиктических нарушений могут, вероятно, приводить к нерегулярному формированию гамет или зигот, гетерогенных по размеру пыльцевых зерен, или даже к потере фертильности в будущем. Насіння сафлору (Carthamus tinctorius L.) обробляли 0.5%-ним етилметансульфонатом (ЕМС) в одному з трьох режимів – 3, 5 і 7 год. Мікроспорогенез вивчали як у контролі, так і в обробленому матеріалі. Рослини, оброблені ЕМС, виявляли цікаву особливість часткової інтермейоцитної міграції хроматину при формуванні каналів, утворенні дзюбоподібного чи прямому злитті клітин. Іншим виявленим в дослідженні явищем було злиття тетрад через розчинення стінки. Феномен цито- міксису відзначався майже на всіх стадіях мікро-спорогенезу і зачіпав від кількох до багатьох мейоцитів. Інші аномалії, такі як відставання, передчасні рухи, мости і нерозділення хромосом, зустрічались з незнач- ною частотою. Феномен цитоміксису зростав із збільшенням тривалості обробки ЕМС. Клітини з цими типами цитоміктичних порушень можуть, ймовірно, приводити до нерегулярного формування гамет або зигот, гетерогенних за розміром пилкових зерен, або навіть до втрати фертильності в майбутньому. Дод. точки доступу: Kumar, G. | |||||
| 5. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Анотація: Установлена антимутагенная активность масел, полученных из плодов и листьев бука восточного Fagus orientalis, их способность предотвращать спонтанные и индуцированные химическими мутагенами и старением аберрации хромосом в клетках Allium cepa L., Triticum aestivum L., Vicia faba L., крыс линии Вистар, а также генные мутации у Arabidopsis thaliana. РЕЗЮМЕ. Встановлено антимутагенну активність масел, отриманих з плодів та листя бука східного Fagus orientalis, їхню здатність попереджати спонтанні та індуковані хімічними мутагенами та старінням аберації хромосом в клітинах Allium cepa L., Triticum aestivum L., Vicia faba L., щурів лінії Вістар, а також генні мутації у Arabidopsis thaliana. Дод. точки доступу: Мирзазаде, Г.Г. | |||||
| 6. | Рубрики: Сікура | |||||
| 7. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Анотація: Я.А. Шеремет, А.И. Емец, Я.Б. Блюм ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ ТИРОЗИНОВЫХ КИНАЗ И ФОСФАТАЗ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ РОЛИ МИКРОТРУБОЧЕК В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТВЕТА РАСТЕНИЙ НА ХОЛОД Фосфорилирование остатков тирозина является важным компонентом сигнальных каскадов в эукариотических клетках, однако его роль и значимость в растениях остается практически неизвестной. Для того чтобы выяснить функциональную роль тирозинфосфорилирования тубулина в растительной клетке, исследовали взаимосвязь между влиянием ингибитора тирозинкиназ (гербимицина А) и тирозинфосфатаз (ортованадата натрия) и чувствительностью микротрубочек в клетках корня A. thaliana к действию холода. Поскольку было выявлено, что ингибирование тирозинкиназ значительно увеличивает чувствительность микротрубочек к холоду, а ингибирование тирозинфосфатаз повышает их холодоустойчивость, мы предполагаем наличие определенной функциональной взаимосвязи между фосфорилированием по остаткам тирозина и чувствительностью кортикальных микротрубочек к действию холода. Я.О. Шеремет, А.І. Ємець, Я.Б. Блюм ВИКОРИСТАННЯ ІНГІБІТОРІВ ТИРОЗИНОВИХ КІНАЗ І ФОСФАТАЗ ДЛЯ ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ МІКРОТРУБОЧОК У ЗАБЕЗПЕЧЕННІ ВІДПОВІДІ РОСЛИН НА ХОЛОД Фосфорилювання залишків тирозину є важливим компонентом сигнальних каскадів в еукаріотичних клітинах, проте його роль і важливість в рослинах дотепер залишається практично невідомою. Щоб виявити функціональну роль тирозинфосфорилювання тубуліну в рослинній клітині, досліджено взаємозв’язок між впливом інгібіторів тирозинкіназ (гербіміцину А) і тирозинфосфатаз (ортованадату натрію) та чутливістю мікротрубочок в клітинах кореня A. thaliana до дії холоду. Оскільки було встановлено, що інгібування тирозинкіназ значно збільшує чутливість мікротрубочок до холоду, тоді як інгібування тирозинфосфатаз підвищує їхню холодостійкість, ми припускаємо існування певного функціонального взаємозв’язку між фосфорилюванням по залишках тирозину та чутливістю кортикальних мікротрубочок до низьких температур. Дод. точки доступу: Yemets, A.I.; Blume, Ya.B. | |||||
| 8. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: стромальні клітини жирової тканини -- субкультивування -- диференціювання -- імунофенотип -- ендотеліальні попередники; стромальні клітини жирової тканини -- субкультивування -- диференціювання -- імунофенотип -- ендотеліальні попередники Анотація: Исследованы морфологические и иммунофенотипические свойства, а также способность к направ ленной дифференцировке in vitro в адипогенном и остеогенном направлениях стромальных клеток жировой ткани (СКЖТ) взрослого человека на 0-м и 4-м пассажах культивирования. Показано, что первичные культуры СКЖТ характеризовались присутствием меньшего количества клеток, экспрессирующих мезенхимальные маркеры (CD73, CD105), чем клетки 4-го пассажа, однако содержали эндотелиальные клетки-предшественники, экспрессирующие маркер CD34 и способные к формированию капилляроподобных структур во внеклеточном матриксе. Обе популяции клеток в равной степени были способны дифференцироваться в адипогенном и остеогенном направлениях. Ю.О. Петренко, О.Ю. Петренко ФЕНОТИПІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ І ЗДАТНІСТЬ ДО МУЛЬТИЛІНІЙНОГО ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ СТРОМАЛЬНИХ КЛІТИН ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ В ПРОЦЕСІ СУБКУЛЬТИВУВАННЯ Досліджували морфологічні та імунофенотипічні властивості, а також здатність до спрямованого диференціювання in vitro у адипогенному та остеогенному напрямках стромальних клітин жировоїтканини (СКЖ) дорослої людини на 0-му та 4-му пасажах культивування. Показано, що первинні культури СКЖТ характеризувались наявністю меншої кількості клітин, що експресують мезенхімальні маркери (CD73, CD105), ніж клітини 4-го пасажу, але вміщували ендотеліальні клітини-попередники, які експресували маркер CD34 і були здатні до формування капіляроподібних структур у позаклітинному матриксі. Обидві популяції клітин рівною мірою були здатні до диференціювання у адипогенному та остеогенному напрямках. Дод. точки доступу: Петренко, А.Ю. | |||||
| 9. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: гемопоэтические стволовые клетки -- эндотелиальные прогениторные клетки -- мезенхимальные стволовые клетки -- трансдифференциация -- слияния клеток; гемопоетичні стовбурові клітини -- ендотеліальні прогеніторні клітини -- мезенхімальні стовбурові клітини -- трансдиференціювання -- злиття клітин Анотація: Показано присутність життєздатної популяції гепатобластів, епітеліальних бластних, ендотеліальних та мезенхімальних клітин в кріоконсервованій суспензії клітин фетальної печінки (ФП) людини. Виявлено епітеліально-мезенхімальну трансформацію гепатобластів у культурі клітин. Показано можливість використання раніше розробленого режиму кріоконсервування гемопоетичних клітин ФП першого триместру гестації для збереження гетерогенної популяції паренхімних та стромальних клітин. В.А. Шаблий, М.Д .Кучма ,В.М .Кирик ,Г.С. Лобинцева СОХРАНЕНИЕ ПАРЕНХИМАЛЬНЫХ И СТРОМАЛЬНЫХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ПРИ КРИОКОНСЕРВИРОВАНИИ ФЕТАЛЬНОЙ ПЕЧЕНИ ЧЕЛОВЕКА В работе показано присутствие жизнеспособной популяции гепатобластов, эпителиальных бластных, эндотелиальных и мезенхимальных клеток в крио-консервированной суспензии клеток фетальной печени) ФП) человека. Установлено, что в культуре клеток проходит эпителиально-мезенхимальная трансформация гепатобластов. Показана возможность использования ранее разработанного режима криоконсервирования гемопоэтических клеток ФП первого триместра гестации для сохранения гетерогенной популяции паренхимных и стромальных клеток. Дод. точки доступу: Кучма, М.Д.; Кирик, В.М.; Лобинцева, Г.С. | |||||
| 10. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: нестин -- стволовые клетки -- головной мозг -- культура нервных клеток; нестин -- стовбурові клітини -- головний мозок -- культура нервових клітин Анотація: Предметом дослідження були особливості росту в культурі фракції Nest-позитивних клітин головного мозку ембріонів людини. Наші дані демонструють вірогідне підвищення процентного вмісту Nest-позитивних клітин в клітинній популяції з 44,1 до 62,5 % у відповідь на наявність EGF та bFGF в поживному середовищі із термоінактивованою сироваткою. Подальше диференціювання в культурі призводить до зменшення чисельності Nest-позитивних клітин. Стимуляція нейроіндукції з використанням ретиноєвої кислоти викликає зниження процентного вмісту цих клітин в популяції до 14,1 %. Результати роботи дозволять отримувати популяцію нервових клітин, більш ефективну для використання як матеріалу при клітинній терапії. В.И. Цымбалюк, И.Г. Васильева, Н.П. Олексенко, Н.Г. Чопик, О.И. Цюбко, Е.С. Галанта, Н.Д. СНИЦАР СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ НЕРВНОЙ ТКАНИ ЧЕЛОВЕКА IN VITRO Предметом исследования были особенности роста в культуре фракции Nest-положительных клеток головного мозга эмбрионов человека. Наши данные демонстрируют достоверное повышение процентного содержания Nest-положительных клеток в клеточной популяции с 44,1 до 62,5 % в ответ на присутствие EGF и bFGF в культуральной среде с термоинактивированной сывороткой. Дальнейшая дифференцировка в культуре приводит уменьшению количества Nest-положительных клеток. Стимуляция нейроиндукции с использованием ретиноевой кислоты вызывает падение процентного содержания этих клеток в популяции до 14,1 %. Результаты работы позволят получать популяцию нервных клеток, более эффективную для использования в качестве материала при клеточной терапии. Дод. точки доступу: Васильєва, І.Г.; Олексенко, Н.П.; Чопик, Н.Г.; Цюбко, О.І.; Галанта, О.С.; Сніцар, Н.Д. | |||||
| 11. |
| |||||
| 12. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: Для изучения участия разных типов серин/треониновых протеинкиназ и протеинфосфатаз в регулировании прохождения митоза растительной клеткой было исследовано влияние ингибиторов циклинзависимых (оломоуцина), Са2+-кальмодулинзависимых (W7) протеинкиназ, протеинкиназы С (Н7 и стауроспорина) и ингибитора протеинфосфатаз (окадаиновой кислоты) на прохождение митоза клетками синхронизированной культуры табака BY-2. Установлено, что обработка культуры BY-2 ингибиторами циклинзависимых протеинкиназ и протеинкиназы С приводила к запаздыванию вступления клеток в митоз, снижению значения митотического индекса, а также смещению пика митоза по сравнению с контролем. Ингибирование Са2+-кальмодулин-зависимых протеинкиназ приводило к ускорению вступления клеток в профазу и задержке выхода их из митоза. В свою очередь ингибирование серин/треониновых протеинфосфатаз вызывало незначительное ускорение вступления синхронизированных клеток BY-2 во все фазы митоза. РЕЗЮМЕ. Для з’ясування участі різних типів серин/треонінових протеїнкіназ та протеїнфосфатаз в регулюванні проходження мітозу рослинною клітиноюбуло досліджено вплив інгібіторів циклін-залежних (оломоуцину), Са2+-кальмодулін-залежних (W7) протеїнкіназ і протеїнкінази С (Н7 і стауроспорину) та інгібітора протеїнфосфатаз (окадаїнової кислоти) на проходження мітозу клітинами синхронізованої культури тютюну BY-2. Виялено, що обробка культури BY-2 інгібіторами циклін-залежних протеїнкіназ і протеїнкінази С призводила до затримки вступу клітин в мітоз, зниження показника мітотичного індексу, а також зміщенню мітотичного піка у порівнянні із контролем. Інгібування Са2+-кальмодулін-залежних протеїнкіназ призводило до пришвидшення вступу клітин в профазу та затримки виходу їх з мітозу. Проте інгібування серин/треонінових протеїнфосфатаз викликало незначне прискорення вступу синхронізованих клітин BY-2 у всі фази мітозу. Дод. точки доступу: Емец, А.И.; Азми, А.; Виссенберг, К.; Вербелен, Ж.-П.; Блюм, Я.Б | |||||
| 13. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения. РЕЗЮМЕ. Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення. Дод. точки доступу: Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М. | |||||
| 14. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | |||||
| 15. | Рубрики: 2013 Дод. точки доступу: Самнер, Э. | |||||
| 16. | Рубрики: 2013 Дод. точки доступу: Дорфмана, В.А. (пер. с англ. и предисл.) | |||||
| 17. | Дод. точки доступу: Спивак, Н. Я. (рец.); НАН УкраиныИнститут молекулярной биологии и генетики | |||||
| 18. | Рубрики: 2015 (Момот) Дод. точки доступу: Гунара, И.И. (под ред.) | |||||
| 19. | Рубрики: 2015 (Момот) Дод. точки доступу: Рубин, Б.А. (гл. ред.); Московский Государственный университет им.М.В.Ломоносова | |||||
| 20. | Рубрики: 2015 (Момот) Дод. точки доступу: Беляев, Д. К. (отв. ред.); АН СССР.СОИнститут цитологии и генетики | |||||
| ||||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |