Простийпошук |
Розширений пошук |
Абеткові покажчики |
||
| Каталоги бібліотек установ Національної академії наук України | ||||
Бази даних
Інститут клітинної біології та генетичної інженерії - результати пошуку
Національна бібліотека України імені В. І. ВернадськогоІнститут археологіїІнститут біоорганічної хімії та нафтохіміїІнститут біохімії імені О. В. ПалладінаІнститут ботанікиімені М. Г. Холодного
Інститут гідробіологіїІнститут географіїІнститут економіки та прогнозуванняІнститут електродинамікиІнститут зоологіїІнститут історії УкраїниІнститут клітинної біології та генетичної інженеріїІнститут літератури імені Т. Г. ШевченкаІнститут математикиІнститут проблем кріобіології і кріомедициниІнститут проблем міцностіімені Г. С. Писаренка
Інститут сходознавства імені А. Ю. КримськогоІнститут теоретичної фізики імені М. М. БоголюбоваІнститут технічної теплофізикиІнститут фізикиІнститут фізики напівпровідниківІнститут фізіології імені О. О. БогомольцяІнститут філософіїІнституту соціології
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
| Сортувати знайдені документи за: | ||
| автором | назвою | роком видання |
| Формат представлення знайдених документів: | ||
| повний | стислий | |
Пошуковий запит: (<.>K=ПРОСТІР$<.>+<.>K=ЧАС$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 35 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | Дод. точки доступу: НАН України; Ін-т клітинної біології та генетичної інженерії | |||
| 2. | Дод. точки доступу: Мін-во освіти і науки України; Нац. ун-т "Львівська політехніка" | |||
| 3. | Дод. точки доступу: АН УССР; Ин-т зоологии | |||
| 4. | Анотація: По полиморфизму Q192R гена PON-1 генотипированы 96 больных сахарным диабетом 2-го типа и 123 здоровых жителя Харькова. Частоты аллелей у больных (рQ= 0,65, рR= 0,35) и здоровых (рQ= 0,70 и рR= 0,30) значимо не различаются. Распределение генотипов у здоровых людей не отличается от соотношения Харди-Вайнберга, у больных СД 2-го типа наблюдается избыток обеих гомозигот и недостаток гетерозигот. Риск заболевания СД 2-го типа для гомозиготы QQ в среднем в 1,47 раза выше, а для гетерозиготы QR в 2 раза ниже, чем в общем населении (2 %). Для гомозиготы RR отмечена статистически не значимая тенденция к повышению риска заболевания СД 2-го типа в 1,86 раза. Дод. точки доступу: Караченцев, Ю.И.; Атраментова, Л.А.; Тыжненко, Т.В.; Кравчун, Н.А.; Почерняев, А.К.; Полторак, В.В. | |||
| 5. | Анотація: Для определения критического уровня радиационного повреждения апикальной меристемы главного корня построены дозовые зависимости ростовых и цитогенетических параметров в диапазоне доз от 2 до 20 Гр и проаназированы причинные связи между частотой хромосомных аберраций и гибелью ткани, органа и организма. Сопоставление частот аберрантных анафаз и поклеточного распределения аберраций, с одной стороны, прироста массы проростков и выживаемости меристемы, с другой, позволило оценить 44–48%-ный уровень частоты аберрантных анафаз в корневой меристеме как критический. Превышение этого уровня приводит к запусканию в меристеме суицидной программы через индукцию мультиаберрантных повреждений и интерфазной гибели клеток. Предполагается, что в механизмах восстановления важную роль играет клеточная конкуренция между клонами нормальных, аберрантных с единичными перестройками и мультиаберрантными клетками. При превышении 50%-ного уровня возможно полное или частичное восстановление апикальной меристемы корня за счет регенерации. Критическим показателем повреждения апикальной меристемы корня, при котором еще возможна его регенерация, является около 70 % хромосомных аберраций. Однако этих локальных процессов регенерации недостаточно для восстановления морфогенеза и выживания проростков. Дод. точки доступу: Михеев, А.Н.; Овсянникова, Л.Г.; Гродзинский, Д.М. | |||
| 6. | Анотація: Определены условия трансформации цикория Cichorium intybus L. геном антигена ESAT6 из Mycobacterium tuberculosis, которые обеспечивают наибольшую частоту регенерации зеленых растений с трансформированной ДНК. При культивировании семядолей в течение 3 сут без цефотаксима и затем 1 сут без канамицина частота трансформации составляла 86 %. По результатам ПЦР-анализа все растения имели как селективный ген nptII, так и ген esxA туберкулезного антигена ESAT6. В то же время анализ обратных транскриптов показал, что хотя ген nptII транскрибировался у всех восьми анализированных растений, обратные транскрипты целевого гена esxA обнаружены только у пяти. Дод. точки доступу: Василенко, М.Ю.; Шаховский, А.М.; Банникова, М.А.; Кваско, О.Ю.; Кучук, Н.В. | |||
| 7. | Рубрики: 2010 Дод. точки доступу: Матвіїшиної, Ж.М. ( за ред.); НАН УкраїниІнститут географії | |||
| 8. | Рубрики: 2013 Дод. точки доступу: Кунах, В.А.; НАН УкраїниНААН України; АМН України; Українське т-тво генетиків і селекціонерів ім.М.І.Вавілова | |||
| 9. | Рубрики: 2013 Дод. точки доступу: Кунах, В.А.; НАН УкраїниНААН України; АМН України; Українське т-тво генетиків і селекціонерів ім.М.І.Вавілова | |||
| 10. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: Safflower (C. tinctorius L.) -- EMS -- cytomixis -- chromosomal anomalies -- meiosis Анотація: Семена сафлора (Carthamus tinctorius L.) обрабатывали 0.5%-ным этилметансульфонатом (ЭМС) в одном из трех режимов – 3, 5 и 7 ч. Микроспорогенез изучали как в контроле, так и в обработанном материале. Растения, обработанные ЭМС, проявляли интересную особенность частичной интермейоцитной миграции хроматина при формировании каналов, образовании клювообразного выступа или прямом слиянии клеток. Другим обнаруженным в исследовании явлением было слияние тетрад из-за растворения стенки. Феномен цитомиксиса отмечался почти на всех стадиях микроспорогенеза и затрагивал от нескольких до многих мейоцитов. Другие аномалии, такие как отставания, преждевременные движения, мосты и неразделения хромосом, отмечались с незначительной частотой. Феномен цитомиксиса возрастал с увеличением длительности обработки ЭМС. Клетки с этими типами цитомиктических нарушений могут, вероятно, приводить к нерегулярному формированию гамет или зигот, гетерогенных по размеру пыльцевых зерен, или даже к потере фертильности в будущем. Насіння сафлору (Carthamus tinctorius L.) обробляли 0.5%-ним етилметансульфонатом (ЕМС) в одному з трьох режимів – 3, 5 і 7 год. Мікроспорогенез вивчали як у контролі, так і в обробленому матеріалі. Рослини, оброблені ЕМС, виявляли цікаву особливість часткової інтермейоцитної міграції хроматину при формуванні каналів, утворенні дзюбоподібного чи прямому злитті клітин. Іншим виявленим в дослідженні явищем було злиття тетрад через розчинення стінки. Феномен цито- міксису відзначався майже на всіх стадіях мікро-спорогенезу і зачіпав від кількох до багатьох мейоцитів. Інші аномалії, такі як відставання, передчасні рухи, мости і нерозділення хромосом, зустрічались з незнач- ною частотою. Феномен цитоміксису зростав із збільшенням тривалості обробки ЕМС. Клітини з цими типами цитоміктичних порушень можуть, ймовірно, приводити до нерегулярного формування гамет або зигот, гетерогенних за розміром пилкових зерен, або навіть до втрати фертильності в майбутньому. Дод. точки доступу: Kumar, G. | |||
| 11. | Шифр журнала: Ц2/2011/45/4 Кл.слова: Triticum aestivum L. -- мутагены -- хиральность -- хромосомные аберрации -- патология митозов Анотація: Исследована цитогенетическая активность хиральных нитрозоалкилмочевин и специфика их действия на хромосомы клеток озимой мягкой пшеницы (Triticum aestivum L.). Впервые проведен сравнительный анализ цитогенетической активности хиральных нитрозоалкилмочевин – S(+)1-N-нитрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилмочевины (S(+)НMвБМ) и R(–)1-N-нитрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилмочевины (R(–)НMвБМ) на высших растениях. По частоте хромосомных аберраций стереоизомер S(+) активнее стереоизомера R(–) почти в два раза. Кроме типичных анафазных аберраций (фрагменты, мосты, отстающие хромосомы), выявлены другие многочисленные патологии митозов: К-митозы, гиперспирализация и деспирализация хромосом, неравномерное распределение хромосом между дочерними ядрами, массовая фрагментация, нерасхождение и слипание хромосом, трехполюсные митозы и др. При воздействии нитрозоэтилмочевины и гамма-лучей такие патологии не обнаружены. РЕЗЮМЕ. Досліджено цитогенетичну активність хіральних нітрозоалкілсечовин та специфіку їхньої дії на хромосоми клітин озимої м’якої пшениці (Triticum aestivum L.). Вперше проведено порівняльний аналіз цитогенетичної активності хіральних нітрозоалкілсечовин – S(+)1-N-нітрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилсечовини (S(+)НMвБМ) та R(–)1-N-нітрозо-1-N-метил-3-N-втор-бутилсечовини (R(–)НMвБМ) на вищих рослинах. За частотою хромосомних аберацій стереоізомер S(+) активніше стереоізомера R(–) майже у два рази. Крім типових анафазних аберацій (фрагменти, мости, відстаючі хромосоми), виявлено інші численні патології мітозів: К-мітози, гіперспіралізація та деспіралізація хромосом, нерівномірний розподіл хромосом між дочірніми ядрами, масова фрагментація, нерозходження і злипання хромосом, триполюсні мітози та ін. При дії нітроетилсечовини та гамма-променів такі патології не виявлені. Дод. точки доступу: Ларченко, Е.А.; Костяновский, Р.Г.; Катеринчук, А.М. | |||
| 12. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/1 Кл.слова: умственная отсталость -- MLPA-анализ -- субтеломерная перестройка -- CGH-скрининг; розумова відсталість -- MLPA-аналіз -- субтеломерна перебудова -- CGH-скринінг Анотація: Представлены результаты исследования 113 пациентов с различными формами умственной отсталости из 96 семей, проживающих в Украине, которое проводилось в рамках международного проекта CHERISH 7-й рамочной программы. Цель научного проекта – улучшение диагностики умственной отсталости у детей в странах Центральной и Восточной Европы путем детального анализа известных хромосомных и генных перестроек, а также поиск новых генов-кандидатов, приводящих к развитию умственной отсталости. У всех пациентов выявлен нормальный хромосомный набор (46ХY или 46ХХ) и молекулярно-генетически исключен синдром ломкой Х-хромосомы. По результатам молекулярного цитогенетического исследования выявлены различные геномные реорганизации (вариации числа копий генов) у 28 пациентов, из них 11 – впервые выявленные варианты. Полученные результаты свидетельствуют о высокой генетической гетерогенности наследственных форм умственной отсталости. Н.В. Грищенко, Г.М. Бичкова, Г.Б. Лівшиць, С.А. Кравченко, В.М. Пампуха, О.О. Соловйов, А.М. Кучеренко, П.Ф. Татарський, Н.О. Афанасьєва, Є.В. Дубровська, Є.І. Пацкун, Н.О. Зимак-закутня, Т.В. Никитчина, С.Ю. Логуш, Л.А. Лівшиць КЛІНІКО-ГЕНЕАЛОГІЧНЕ ТА МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З РОЗУМОВОЮ ВІДСТАЛІСТЮ Представлено результати клініко-генеалогічного, цитогенетичного та молекулярно-генетичного дослідження 113 пацієнтів із різними формами розумової відсталості з 96 родин із України, яке проводилося в рамках міжнародного проекту CHERISH 7-ї рамкової програми. Метою наукового проекту є покращення діагностики розумової відсталості у дітей в країнах Центральної та Східної Європи за допомогою детального аналізу відомих хромосомних та генних перебудов, а також пошук нових генів-кандидатів, які призводять до розвитку розумової відсталості. В усіх пацієнтів було виявлено нормальний хромосомний набір (46ХY або 46ХХ) та молекулярно-генетичними методами виключено синдром ламкої Х-хромосоми. За результатами цитогенетичного дослідження, а також за допомогою кількісної мультиплексної лігазної пробозалежної ампліфікації (MLPA-аналіз) субтеломерних ділянок та серійної порівняльної геномної гібридизації (CGH-скринінг) виявлено різні геномні реорганізації у 28 пацієнтів. Серед них 10 перебудов є відомими патогенними варіаціями числа копій генів (Copy Number Variants – CNVs), 11 – вперше виявлені варіанти, ступінь патогенності яких встановлюється на даний час, решта – відомі непатогенні геномні перебудови. Отримані результати свідчать про високу генетичну гетерогенність спадкових форм розумової відсталості. Подальші дослідження дозволять точніше виділити гени-кандидати та конкретні мутації в них, які асоційовані з цією патологією. Дод. точки доступу: Бычкова, А.М.; Лившиц, А.Б.; Кравченко, С.А.; Пампуха, В.Н.; Соловьев, А.А.; Кучеренко, А.М.; Татарский, П.Ф.; Афанасьева, Н.А.; Дубровская, Е.В.; Пацкун, Э.И.; Зимак-Закутная, Н.О.; Никитчина, Т.В.; Логуш, С.Ю.; Лившиц, Л.А. | |||
| 13. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Анотація: Дозовые зависимости частоты хромосомных аберраций в меристеме корня проростков гороха через 48 ч после облучения в диапазоне доз от 4 до 8 Гр характеризуются нелинейностью. Выход дозовой кривой на плато отражает активизацию восстановительных процессов. С увеличением дозы сокращаются размеры меристемы, возрастают частота инактивации клеток, нарушений пакетирования и деформаций клеточных рядов в меристеме и зоне растяжения. Однако топология клеточных рядов меристемы при 33%ном уровне аберраций в большинстве случаев сохраняется. Поддержание и восстановление топологии клеточных рядов осуществляются через репопуляцию и замещение на ее основе поврежденных клеток и рядов. Новые клеточные ряды продвигаются в поврежденной ткани путем интрузивного роста. Продвижение аберрантных полицитов в зону растяжения замедляется или блокируется прерыванием симпластического роста. В новых субпопуляциях клеток хромосомный мутагенез сохраняется, и эффективность восстановления во многом определяется клеточной конкуренцией между нормальными и аберрантными клетками, а также их клонами. Пределы восстановительного потенциала апекса корня ограничиваются «критической массой» пролиферативного пула и степенью поражения зоны растяжения. При достижении 50%ного порога частоты аберрантных анателофаз восстановление меристемы переключается на более радикальный механизм – регенерацию, которая приводит к полной замене тканей апекса, включая зону растяжения. РЕЗЮМЕ. Дозові залежності частоти хромосомних аберацій в меристемі кореня через 48 год після опромінення в діапазоні від 4 до 10 Гр характеризуються наявністю порога і плато на рівні 33 % аберантних анафаз. Вихід на плато вказує на активізацію відновних процесів: Топологія клітинних рядів меристеми в діапазоні доз до 8 Гр в більшості випадків, ще зберігається, а пошкодження відновлюються. Підтримання та відновлення топології клітинних рядів здійснюються за рахунок репопуляції і заміщенням на її основі пошкоджених клітин і рядів. Нові клітинні ряди просуваються в пошкодженій тканині шляхом інтрузивного росту .Просування аберантних клітин та поліцитів в зону розтягування сповільнюється або блокується перериванням симпластичного росту. У нових субпопуляціях хромосомний мутагенез зберігається. Ефективність відновлення в значній мірі визнчається клітинною конкуренцією між клонами нормальних і аберантних клітин, в результаті якої обмежується мутагенез і також сповільнюється просування аберантних клітин і поліцитів в зону розтягування. Межі відновного потенціалу апекса кореня обмежуються «критичною масою» меристеми і ступенем ураження зони розтягування. Критичний рівень радіаційного пошкодження апікальної меристеми кореня становить близько 50 % аберантних анафаз. Перевищення цього рівня супроводжується включенням більш радикального процесу відновлення меристеми шляхом регенерації, яка призводить до повної заміни тканин апекса, включаючи зону розтягнення. Дод. точки доступу: Бережная, В.В.; Сакада, В.И.; Рашидов, Н.М.; Гродзинский, Д.М. | |||
| 14. | Шифр журнала: Ц2/2012/46/2 Кл.слова: senescence -- immortalization -- transformation -- oncogene -- karyotype -- cell cycle -- anti-tumor therapy Анотація: А.А. Степаненко, В.М. Кавсан Иммортализация и злокачественная трансформация эукариотических клеток Чтобы стать полностью трансформированной опухолевой клеткой, нормальная клетка должна преодолеть ряд внутренних клеточных барьеров и приобрести большое число хромосомных изменени. Первым и необходимым шагом в злокачественной трансформации является преодоление старения, или иммортализация клетки. Иммортализированные клетки могут бесконечно долго пролиферировать в присутствии ростовых факторов и питательных веществ. Иммортализированные клетки никогда не имеют нормального диплоидного кариотипа, xoтя во время роста подвергаются контактному ингибированию, не формируют колоний в мягком агаре (т.е. зависимый от подложки рост) и не формируют опухолей при введении иммунодефицитным мышам. Все эти свойства могут быть приобретены с дополнительными хромосомными изменениями. Множественные генетические изменения, включая приобретение/потерю целых хромосом или отдельных участков/локусов, транслокацию хромосом и генные мутации, необходимы для установления трансформированно-го фенотипа. Процесс клеточной трансформации достаточно хорошо изучен наклеточных культурах in vitro. Большинство экспериментов, выявивших трансформирующую способность генов (онкогенов), надэкспрессироанных и/или мутированных в опухолях, было выполнено с использованием таких клеточных культур, как мышиные эмбриональные фибробласты (MEFs), мышиная клеточная линия фибробластов NIH3T3, клеточная линия человеческой эмбриональной почки 293 (293 клетки) и эпителиальные клеточные линии молочной железы человека (главным образом, HMECs и MCF10A), которые представляют собой иммортализированные клетки (кроме первичных мышиных фибробластов) с измененными геномами (поли-/анеуплоиды со значительными хромосомными перестройками) и склонные к полной злокачественной трансформации при культивирования. Недавно обновленный список онкогенов включает более 467 генов, которые, как полагают, вовлечены в развитие опухоли, когда соответственным образом изменены (точковые мутации, делеции, транслокации или амплификации). Однако исследования на мышах свидетельствуют, что более 3000 генов могут вносить вклад в развитие опухоли. Целью настоящего обзора является понять механизмы клеточной иммортализации различными «иммортализующими агентами» ,онкоген-индуцируемой клеточной трансформации иммортализированных клеток и умеренный ответ на терапию из-за «склонности» опухоли к приобретению многочисленных генных и хромосомных изменений, внутри- и межопухолевой гетерогенности. О.А. Степаненко, В.М. Кавсан ІМОРТАЛІЗАЦІЯ ТА ЗЛОЯКІСНА ТРАНСФОРМАЦІЯ ЕУКАРІОТИЧНИХ КЛІТИН Щоб стати повністю трансформованою пухлинною клітиною, нормальна клітина повинна подолати низку внутрішніх клітинних бар’єрів і придбати велику кількість хромосомних змін. Першим необхідним кроком у злоякісній трансформації є подолання старіння, або іморталізація клітини. Іморталізовані клітини можуть нескінченно довго проліферувати в присутності ростових факторів і поживних речовин. Іморталізовані клітини майже ніколи не мають нормального диплоїдного каріотипу, тим не менш вони під час росту піддаються контактному інгібуванню, не формують колоній в м’якому агарі (тобто залежне від підкладки зростання) і не формують пухлин при введенні імунодефіцитним мишам. Всі ці властивості стабільно можуть бути придбані з додатковими хромосомними змінами. Множинні генетичні зміни, включаючи набуття або втрату цілих хромосом або окремих ділянок/локусів, транслокація хромосом і генні мутації, є необхідними для встановлення трансформованого фенотипу. Процес клітинної трансформації досить добре вивчений на клітинних культурах in vitro, Більшість експериментів з виявлення трансформуючої здатності генів (онкогенів), надекспресованих та/або мутованих в пухлинах, було виконано з використанням таких клітинних культур, як мишачі ембріональні фібробласти (MEFs), клітинна лінія мишачиx фібробластів NIH3T3, клітинна лінія людської ембріональної нирки 293 (293 клітини) і епітеліальні клітинні лінії молочної залози людини (головним чином, HMECs і MCF10A) ,які представляють собою іморталізовані клітини (крім первинних мишачих фібробластів) зі змінними каріотипами (полі-/анеуплоїди зі значними хромосомними перебудовами) і схильні до повної злоякісної трансформації при культивуванні. Нещодавно оновлений список онкогенів включає понад 467 генів, що залучені , як вважають, до розвитку пухлини, коли відповідним чином змінені (точкові мутації, делеції, транслокації або ампліфікації. Однак дослідження на мишах свідчать проте, що понад 3000 генів можуть робити внесок у розвиток пухлини. Мета даного огляду зрозуміти механізми клітинної іморталізації різними «іморталізуючими агентами» ,онкогеніндукованої клітинної трансформації іморталізованих клітин і помірну відповідь на терапію через «схильність» пухлини до придбання численних генних та хромосомних змін та гетерогенністю усередині і між пухлинами. Дод. точки доступу: Kavsan, V.M. | |||
| 15. | Дод. точки доступу: Кунах, В.А. (гол. ред.); НАН УкраїниУААН; Академія медичних наук України; Українське товариство генетиків і селекціонерів ім.М.І.Вавілова | |||
| 16. | Дод. точки доступу: Кунах, В.А. (гол. ред.); НАН УкраїниУААН; Академія медичних наук України; Українське товариство генетиків і селекціонерів ім.М.І.Вавілова | |||
| 17. | Дод. точки доступу: Коновалова, Ю.Б. (под ред.) | |||
| 18. | Дод. точки доступу: Інститут молекулярної біології і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| 19. | Рубрики: 2019 Дод. точки доступу: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини (Харків); Національна академія наук України | |||
| 20. | Рубрики: 2018 Дод. точки доступу: Інститут молекулярної біології і генетики (Київ); Національна академія наук України | |||
| ||||
 |
| Інститут клітинної біології та генетичної інженерії |