Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Недіагностований первинний гіперпаратиреоз (ПГПТ) значно збільшує ризик остеопорозу та переломів, нефролітіазу та ниркової недостатності, знижуючи якість життя хворих. Усе це зумовлює необхідність удосконалення організаційної системи виявлення та моніторингу захворювання. Мета дослідження - оцінити частоту гіперкальціємії (ГК) у хворих із ендокринною патологією та визначити статевий і віковий склад у підгрупі з ГК. Визначено частоту ГК (за рівнями загального та іонізованого кальцію) у 107 хворих з ендокринною патолоією, обстежених упродовж листопада та грудня 2021 р., охарактеризовано статеві та вікові особливості, характер ендокринної патології у підгрупі з ГК. Рівень загального кальцію крові визначали за допомогою фотоколориметричного методу за допомогою фотометра "Солар РМ 2111", набору "СпЛ" (Україна), рівень іонізованого кальцію крові визначали за розрахунковим методом залежно від концентрації альбуміну. Серед хворих на ендокринну патологію ГК відзначається приблизно в 30 % випадків. Співвідношення між чоловіками та жінками є аналогічним у підгрупах з нормо- та гіперкальціємією. Наявність у хворих ендокринної коморбідності підвищує ризик ГК. Одержані результати свідчать, що існуюча в Україні організація роботи з виявлення та моніторингу хворих із ГК потребуує оптимізації. Як зразок можна використати розроблену американськими авторами концептуальну модель дії лікаря системи первинної медичної допомоги, спрямовану на оптимізацію роботи з виявлення та моніторингу ПГПТ. Висновки: для України є актуальною проблема удосконалення організаційної системи виявлення та моніторингу ГК, що має включати контроль рівня кальцію в крові, періодичність досліджень, подальший моніторинг осіб із ГК, забезпечувати комунікації лікарів первинної та спеціалізованої ланок медичної допомоги.

Метаболічний синдром (МС) трактують як кластер факторів ризику кардіоваскулярних захворювань та цукрового діабету (ЦД) 2-го типу. Поширеність МС у дітей і підлітків сягає 6 - 39 % залежно від критеріїв ідентифікації. Незважаючи на значну увагу, яку приділяють МС у дітей, відсутній єдиний узгоджений консенсус для його раннього скринінгу. Мета дослідження - вивчити поряд із загальновизнаними додаткові маркери для скринінгу МС у дітей і підлітків. Дослідження є проспективним популяційним динамічним з метою перевірки гіпотези. Вивчено клінічні та лабораторно-інструментальні показники для скринінгу МС у 155 дітей віком 9 - 18 років, які сформували дві групи: група дітей з МС - 90 дітей з МС на тлі абдомінального ожиріння та група дітей без МС - 65 дітей з нормальною масою тіла. Верифікацію МС проводили згідно з рекомендаціями IDF Consensus (2007). Для скринінгу МС поряд із загальновизнаними критеріями згідно з IDF Consensus (2007) - абдомінальне ожиріння за обводом талії >> 90-го перцентиля, рівень ранішньої глюкози >> 5,6 ммоль/л, тригліцеридемія >> 1,7 ммоль/л, артеріальний тиск >> 130/85 мм рт.ст., встановлено найбільш вірогідні додаткові маркери: антропометричні (обвід шиї, обвід стегон, співвідношення обвід талії/обвід стегон, площа поверхні тіла >> 90-го перцентиля розподілу згідно з віком і статтю), лабораторні (ранішній інсулін >> 15,0 мОд/л, індекс HOMA-IR >> 2,8, загальний холестерин >> 5,2 ммоль/л, ХС ЛПНЩ >> 3,25 ммоль/л, ХС ЛПДНЩ >> 0,78 ммоль/л), гемодинамічні (артеріальний тиск за показниками розподілу >> 95-го перцентиля згідно з віком і статтю), що сприяє ранньому його виявленню. Висновки: розширення переліку маркерів для раннього скринінгу МС у дитячій і підлітковій популяції є актуальним і створює основу для його вчасної корекції та профілактики.

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вітамін D є стероїдним гормоном, який відіграє вирішальну роль у підтримці нормального стану кісток і гомеостазі кальцію. Останніми роками вітамін D став гарячою темою ендокринологічних досліджень, багато в чому через пандемію COVID-19 та ймовірну кореляцію між гіповітамінозом D та високим ризиком хронічних захворювань легень і пов'язаної з ними смертності. Останніми дослідженнями встановлено, що вітамін D демонструє складний багатоступеневий метаболізм і діє як гормон на багато позаскелетних мішеней. У поданому огляді розглянуто деякі нові інтригуючі і все ще не до кінця прояснені аспекти метаболізму вітаміну D, такі як нові концепції регуляції ферментів, нові плейотропні ефекти активації рецепторів вітаміну D (VDR) та епігенетичні ефекти. Детально розглянуто механізми синтезу вітаміну D у шкірі, його метаболізм у системі печінкового цитохрому Р450, катаболізм, метаболіти та транспорт, генний контроль та епігенетичну модуляцію. Окрім загальновідомої ролі вітаміну D у метаболізмі кальцію та кісток, йому властиві багато плейотропних позаскелетних ефектів, зокрема потужний вплив на імунну систему, серцево-судинну систему, жирову тканину та метаболізм глюкози/ліпідів, м'язи тощо. Останні дослідження показали зв'язок між низькими рівнями вітаміну D і майже всіма аспектами метаболічного синдрому, а саме із цукровим діабетом 2-го типу, порушенням глікемії натще, артеріальною гіпертензією, дисліпідемією, ожирінням та інсулінорезистентністю. Декілька досліджень було зосереджено на ролі вітаміну D в біології жирової тканини. Зокрема, показано негативну кореляціяю між вітаміном D і лептином або резистином, а також зворотну кореляцію з адипонектином. Недавні дослідження на мишах з дефіцитом вітаміну D показали порушення секреції стимульованого глюкозою інсуліну острівцями підшлункової залози. В експериментальних дослідженнях показано, що VDR експресуються лініями ракових клітин. Передбачається, що вітамін D відіграє роль у патогенезі та прогресуванні раку, а аналоги вітаміну D здатні уповільнювати прогресування раку та розвиток метастазів. Зроблено висновок, що вітамін D є молекулою з кількома видами впливу (ендокринними, паракринними та автокринними) на безліч тканин і органів, крім підтримки гомеостазу скелета. Дослідження у цій галузі, що ставлять на меті прояснення плейотропності багатьох ефектів вітаміну D та його метаболітів, продовжуються.

Аспірин (ацетилсаліцилова кислота, АСК) дотепер є найбільш широко застосованим антитромботичним препаратом. Його антиагрегантна дія пов'язана з необоротною інактивацією циклооксигенази тромбоцитів, що призводить до пригнічення синтезу тромбоксану А2. Клінічну користь антитромботичної терапії АСК доведено багаточисленними плацебо-контрольованими дослідженнями. Проте у багатьох пацієнтів при проведенні аспіринотерапії виникають нові серцево-судинні події. Це призвело до виникнення такого поняття, як аспіринорезистентність. Причини аспіринорезистентності дотепер повністю не встановлено. Автори розглядають різні гіпотези стосовно розвитку аспіринорезистентності. В арсеналі клініцистів наявні різні лабораторні тести для виявлення аспіринорезистентності. Поширеність останньої залежить від методу, який використовується, і контингенту обстежених пацієнтів і перебуває в межах від 5 до 60 %. На сьогодні немає чіткого визначення аспіринорезистентності, яке і задовольняло би клініцистів, і водночас співвідносилось з лабораторними тестами. Багаточисленними дослідженнями доведено клінічну значимість відсутності відповіді і той факт, що лабораторно діагностована аспіринорезистентність пов'язана з високим ризиком серцево-судинних подій. Недостатній або надлишковий антиагрегантний ефект АСК може бути зумовлений не тільки зміною ЦОГ-1, що синтезується, але і зміною його кількості. Дані літератури про зв'язок різних поліморфних маркерів генів-кандидатів з ефективністю антиагрегантної терапії АСК нечисленні та суперечливі. У зв'язку з цим у даний час неможливо виділити генетичні предиктори. ефективності АСК, як і того чи іншого антиагреганта. Продовження досліджень у цій галузі в майбутньому надасть змогу прогнозувати реакцію пацієнта на той чи інший лікарський засіб і, отже, індивідуалізувати підхід до вибору та режиму дозування антиагрегантних препаратів, що сприятиме зниженню частоти розвитку побічних реакцій.

Здійснено огляд літератури в базах Scopus, Web of Science, MedLine та The Cochrane Library, роботу присвячено аналізу доказової бази застосування препаратів селену з метою терапії тиреоїдної патології. Незважаючи на різноманітність патології щитоподібної залози (ЩЗ), а саме: зміни розміру та структури, гіпо- та гіперфункції, автоімунної, онкопатології, наявної не такої великої кількість препаратів, які використовуються в її медикаментозному лікуванні. До препаратів, застосування яких за різної патології ЩЗ є виправданим, відносяться препарати йоду, левотироксину та певною мірою трийодтироніну, тиреостатики (метимазол, карбімазол, пропілтіоурацил), радіоактивний йод та глюкокортикоїди і бета-блокатори як додаткова симптоматична терапія, наприклад, при хворобі Грейвса та підгострому тиреоїдиті. Гострий тиреоїдит потребує призначення антибактеріальної терапії, а онкопатологія - специфічних хіміотерапевтичних засобів, ефективність яких не є високою, а частота призначення значна. Поряд з цими препаратами протягом останнього десятиріччя небувалого поширення набуло призначення за тиреоїдної патології препаратів селену як компонента можливої патогенетичної терапії. При цьому призначаються ці препарати пацієнтам з діаметрально протилежним функціональним станом ЩЗ, автоімунною патологією, вузлоутвореннями. Складається враження, що канцерогенез у ЩЗ залишився єдиною патологією, за якої застосування препаратів селену не є рекомендованим, хоча є дослідження, які вказують на зв'язок онкопатології ЩЗ та дефіциту селену. Результати клінічних досліджень та метааналізів надаються через призму опитування італійських та європейських лікарів щодо призначення ними препаратів селену з метою терапії відповідної патології щитоподібної залози. Продемонстровано недостатність доказової бази застосування селену при більшості видів патології щитоподібної залози: автоімунного тиреоїдиту, явного та субклінічного гіпотиреозу, хвороби Грейвса. За даними більшості досліджень, додавання до терапії селену підвищує вміст його у крові, впливає на рівні селенопротеїнів та антитиреоїдних антитіл, але ніяким чином не впливає на основні клінічні параметри, такі як рівень гормонів щитоподібної залози, доза левотироксину, клінічна симптоматика. Загалом застосування селену при тиреоїдній патології не може вважатися доцільним, за виключенням легкої форми орбітопатії Грейвса. Вказано на суттєві відмінності в даних клінічних досліджень та рекомендаціях тиреоїдологічних товариств з реальною частотою призначення препаратів селену лікарями-практиками з метою терапії та профілактики тиреоїдної патології.

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ