Актуальність дослідження зумовлена необхідністю пошуку ефективних методів діагностики та лікування медулярного раку щитоподібної залози (РЩЗ). Базальний кальцитонін є біомаркером, що визначає як факт наявності даного захворювання, так і рівень метастазування. Однак надпорогові рівні кальцитоніну мають невисоку прогностичну цінність позитивного результату. Мета дослідження - проаналізувати значущість додаткових факторів (окрім кальцитоніну) у прогнозуванні метастазування медулярного РЩЗ: віку, статі, фокальності пухлини, розміру (сумарного розміру) пухлини. Ретроспективний моноцентровий аналіз було проведено за результатами лікування 194 пацієнтів з медулярним РЩЗ. У дослідженні брали участь 143 пацієнти з первинними формами даного захворювання. Необхідні характеристики пухлини оцінювалися у післяопераційному періоді на основі патоморфологічного дослідження. Зв'язку між віком та метастазуванням виявлено не було, але показано наявність зв'язку середньої сили між статтю та метастазуванням. При цьому співвідношення шансів виявлення метастазів у пацієнтів чоловічої статі оцінюється як 3 : 1. Доведено, що за наявності мультифокальності пухлини ступінь виявлення метастазів зростає. При співвідношенні шансів, що дорівнює 2,368, фактор мультифокальності виявляє слабкий, але статистично значущий зв'язок з наявністю метастазів. Загальний розмір пухлини має зв'язок з метастазуванням. Більше половини (54,5 %) випадків спостерігаються у діапазоні розмірів пухлин, менших від обраного порогу відсікання, причому кількість випадків метастазування становить 16,7 %. Натомість доля випадків перевищення порогу відсікання (Cut-off = 1,9 см; AUC = 0,703, Se = 0,745, Sp = 0,680) становить 45,5 %, а метастазування спостерігається у 53,8 % хворих з цього діапазону. Висновки: зв'язку віку та метастазування не виявлено. Чоловіча стать є фактором ризику метастазування. Мультифокальність є фактором ризику метастазування зі слабким зв'язком. Загальний розмір пухлини має зв'язок з метастазуванням середньої сили.

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Primary dysmenorrhea (PD) is one of the most common types of gynecological pathology and is observed in 31 - 52 % of young women, in 10 % of them the pain is so intense that leads to disability. In the pathogenesis of PD consider a representative of eicosanoids - thromboxane A2 with a pronounced vasoconstrictor effect. The article presents the results of clinical and hormonal examination of women with PD and developed on this basis a method of treatment. The purpose was to develop and evaluate the effectiveness of treatment of PD, taking into account the multicomponent pathogenesis of the disease. There were 60 women observation, randomly divided into two groups: 30 women with PD (main group) and 30 healthy women (control group). PD was diagnosed on the basis of patients' complaints of painful menstruation and related symptoms, excluding organic gynecological pathology and diseases of the internal organs in consultation with a physician and endocrinologist. Treatment of patients with PD was performed with a combined drug, which includes a standardized extract of Vitex agnus castus L., indole-3-carbinol, 3,3-diindolyl-methane, passionflower extract, California escholzia extract. As a result of treatment in patients with PD significantly reduced the intensity of pain, and 60 % completely disappeared pain, all disappeared fear of waiting for the next menstruation, significantly reduced the manifestations of autonomic vascular (from 17 % of patients to 3 %), autonomic (from 10 % of patients to 0 %), metabolic and endocrine (from 13 % of patients to 0 %) disorders and disorders of the emotional and mental sphere (from 23 % of patients to 7 %), no patient had a combination of symptoms. Conclusions: given the safety, high therapeutic efficacy, the drug based on Vitex agnus castus extract can be recommended for the treatment of young patients with PD lasting at least 3 months.

Мета дослідження - вивчення динаміки ендокринних та обмінних зрушень у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та цукровим діабетом 2-го типу на тлі метаболічного синдрому (МС) при лікуванні телмісартаном. Обстеження проведено при надходженні до стаціонару й через один місяць після початку лікування. У пацієнтів визначали рівень пролактину, кортизолу, вільного тироксину та тиреотропного гормона, а також показники ліпідного спектра. У роботі досліджено динаміку рівнів пролактину, кортизолу, вільного тироксину й тиреотропного гормона у хворих на ІХС та ЦД 2-го типу, який виник на тлі МС, до лікування та через один місяць після початку прийому телмісартану. Згідно з результатами досліджень, виявлено такі зміни гормонального спектра та ліпідного обміну. Рівень кортизолу в дослідній групі при надходженні до стаціонару вірогідно не відрізнявся від контрольних величин, і через один місяць лікування відзначалася тенденція до його зниження у порівнянні з вихідним показником. У групі порівняння також було відзначено тенденцію до зниження рівня кортизолу впродовж стандартного лікування у порівнянні з початковим показником. Отже, як лікування телмісартаном, так і стандартна терапія сприяють тенденції до зниження рівня кортизолу. Рівень пролактину в жінок дослідної групи до початку стаціонарного лікування статистично значуще не відрізнявся від значень контролю і через один місяць лікування вірогідно зростав, тоді як у жінок групи порівняння впродовж лікування відзначалася лише тенденція до його зростання. Рівень пролактину в чоловіків дослідної групи на початку спостереження був вірогідно вищим від значень контролю, упродовж лікування із застосуванням телмісартану статистично значуще підвищився, тоді як у групі порівняння показник цього гормона впродовж лікування вірогідно не змінювався. Отже, спостерігалось вірогідне зростання рівня пролактину в жінок та чоловіків у процесі лікування телмісартаном. Рівень тиреотропного гормона у пацієнтів дослідної групи до лікування був вірогідно вищим щодо контролю, статистично значуще знижувався впродовж лікування на відміну від пацієнтів групи порівняння, у яких рівень тиреотропного гормона при тенденції до підвищення на початку спостереження впродовж лікування вірогідно не змінювався. Ліпідний спектр у пацієнтів і дослідної групи, і групи порівняння характеризувався вірогідним підвищенням рівня тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності та вірогідним зниженням показника холестерину ліпопротеїдів високої щільності. Висновки: застосування телмісартану в складі комплексної терапії сприяє зниженню рівня кортизолу (p >> 0,05), вірогідному підвищенню значень пролактину в жінок та чоловіків (у межах референтних значень), вірогідному зростанню вТ4 та, відповідно, зменшенню рівня тиреотропного гормона, що свідчить про участь телмісартану в корекції порушень метаболізму, зокрема проявів субклінічного гіпотиреозу. Телмісартан сприятливо впливає на ліпідний спектр крові, вірогідно знижуючи значення загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, а також холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності.

У зв'язку зі швидким зростанням поширеності дитячого ожиріння в Європі протягом останніх років було започатковано різноманітні ініціативи та заходи у відповідь на цю тривожну тенденцію. Упродовж останнього десятиріччя найбільш дискутабельним є питання про взаємовплив ожиріння та патології щитоподібної залози. Мета дослідження - оцінити стан тиреоїдного забезпечення в дітей із надлишковою масою тіла. Із 936 осіб відібрано для детального дослідження 160 осіб віком від 7 до 18 років із надлишковою масою тіла (НМТ) та ожирінням. Рівні тиреотропного гормону (ТТГ), вільних трийодтироніну та тироксину (вТ3, вТ4) у сироватці крові визначали за імуноферментним методом. У більшої частини відібраних для дослідження дітей із НМТ та ожирінням, як у хлопчиків, так і у дівчаток, трапляється дифузний нетоксичний зоб (ДНЗ) (51,4 %) із переважанням об'єму ЩЗ, що відповідає першому ступеню зоба. Тільки у невеликої кількості дітей із НМТ та ожирінням (14 із 105 осіб, 13,3 %) показники ТТГ було зміщено у сторону його підвищення (4,31 - 4,98 мкМО/мл), а за використання показника ТТГ/вТ4 у 20 (11,5 %) дітей встановлено ознаки лабораторного гіпотиреозу із незначною перевагою гіпертиреотропінемії у хлопчиків (18,5 %) у порівнянні з дівчатками (15,6 %). Частота рівня ТТГ >> 3,0 мкМО/мл зростала зі збільшенням віку хворих - від 12,9 % серед дітей віком 7 - 9 років до 16,6 % у групі пацієнтів віком 10 - 13 років та 15,1 % і у дітей віком 14 - 18 років, без суттєвих відмінностей за статтю. У дітей із НМТ та ожирінням на тлі ДНЗ частіше реєструвалися більш високі показники ТТГ, ніж у дітей із ДНЗ та нормальними показниками маси тіла. Висновки: у дітей із НМТ та ожирінням частіше трапляється дифузний нетоксичний зоб (51,2 %), ніж у дітей із нормальною масою тіла (21,7 %). Оцінка вікових особливостей функціонального стану щитоподібної залози у цих дітей не виявила вірогідних змін показників периферійних тиреоїдних гормонів, однак у 11,5 % осіб показник ТТГ/вТ4 перебував у межах від 0,19 до 0,29 та ще у 13,3 % осіб встановлено ознаки субклінічного гіпотиреозу. Це вказує на необхідність моніторингу функціонального стану щитоподібної залози в дітей із надлишковою масою тіла та ожирінням.

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Огляд присвячено питанню йодного дефіциту (ЙД), який є дуже поширеним в країнах світу і призводить до значної кількості проблем зі здоров'ям, включаючи психічні, розумові, тиреоїдні та нетиреоїдні в усіх вікових групах. На сьогодні в більшості країн запровадження йодної профілактики призвело до того, що понад 60 % територій побороли ЙД, однак єдина категорія населення навіть у цих країнах, яка ще має такий дефіцит, - вагітні та жінки, які годують груддю. На цей час Україна провалила програми забезпечення населення достатньою кількістю йоду, національні наукові дослідження цієї проблеми не проводяться декілька десятиліть, тому з 2021 р. на мапах йодного статусу Україна вже значиться як "біла пляма". Йодна профілактика стає особистою проблемою для населення нашої держави, кожен мешканець, який хоче бути здоровим і мати здорове потомство, має самостійно цим займатися. Оптимальним шляхом подолання йододефіцитної патології є щоденне вживання комбінації йоду, селену в рекомендованих ВООЗ і вітаміну D в індивідуальних дозах, постійно протягом усього року, з періодичним лабораторним контролем рівнів ТТГ (маркер функції щитоподібної залози (ЩЗ), у тому числі скринінговий), тиреоглобуліну (індивідуальний маркер йодного дефіциту) та вітаміну D (маркер його достатності, що визначає стан кістково-м'язової та паратиреоїдної систем). Низка досліджень показує, що застосування надмірних доз йоду може збільшувати розвиток патології ЩЗ, однак не всі вони мають бездоганний дизайн, який враховує інші чинники такої патології. Сьогодні в Україні існує препарат, що містить комбінацію йоду (150 мкг) і селену (75 мкг) для дорослих осіб. Таке безпечне співвідношення у рекомендованих дозах для віку понад 12 років є найбільш оптимальним для профілактики і лікування йододефіцитної патології та станів. Препарат добре зарекомендував себе, є популярним серед лікарів і пацієнтів. Його одночасне та довготривале застосування з препаратами вітаміну D в індивідуальних дозах протягом років з періодичним моніторингом лабораторних показників і ультразвуковим дослідженням ЩЗ надає змогу досягти в більшості випадків зазначених медичних цілей.

Хронічна серцева недостатність (ХСН) є завершальною стадією захворювань серцево-судинної системи і однією з основних причин смертності від серцево-судинних захворювань. ХСН розвивається у пацієнтів із хронічним коронарним синдромом, артеріальною гіпертензією, міокардитами, ендокардитами, перикардитами й іншими захворюваннями. Поширеність ХСН останніми роками невпинно зростає і становить близько 2 % дорослого населення. До числа чинників, що погіршують прогноз ХСН, відноситься цукровий діабет (ЦД). ЦД 2-го типу - незалежний чинник ризику розвитку серцевої недостатності (СН), а рівень глюкози плазми натщесерце і підвищення вмісту глікованого гемоглобіну А1с значуще пов'язані зі збільшенням небезпеки розвитку СН. В огляді проведено аналіз літературних джерел, присвячених сучасному стану проблеми ЦД і ХСН. Зокрема, проаналізовано питання, пов'язані з особливостями пошкодження міокарда при ЦД 2-го типу, ЦД як чинником ризику СН, субклінічними порушеннями міокарда у пацієнтів із ЦД, СН як чинником ризику ЦД; патофізіологічними особливостями ЦД і СН; класифікацією ХСН (згідно the New York Heart Association, the American College of Cardiology Foundation/the American Heart Association, the European Society of Cardiology); діагностикою ХСН зі збереженою, зниженою та середнім рівнем фракції викиду лівого шлуночка; принципи патогенетичної терапії СН при ЦД, зокрема призначення лікарських препаратів, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, блокаторів рецепторів ангіотензину II); сакубітрилу/валсартану; блокаторів бета-адренергічних рецепторів, антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів, інгібіторів синусового вузла, інгібіторів натрій-глюкозного котранспортеру 2-го типу, діуретичних препаратів. Лікування пацієнта з ЦД і СН буде успішним лише в тому випадку, якщо призначено адекватну і безпечну цукрознижувальну терапію, з одного боку, і метаболічно нейтральну фармакологічну терапію - з іншого.

В огляді проаналізовано публікації, присвячені патогенетичним механізмам і клінічним наслідкам впливу автоімунного тиреоїдиту та гіпотиреозу на системи організму. Автоімунний тиреоїдит є органоспецифічною автоімунною хворобою щитоподібної залози та найбільш поширеною причиною гіпотиреозу в регіонах світу з достатньою кількістю йоду. Джерелами інформації були повідомлення у вітчизняних і переважно зарубіжних періодичних виданнях з імунології, патологічної фізіології, внутрішньої медицини й ендокринології. Вплив автоімунного тиреоїдиту на системи організму реалізується двома шляхами: перший - через імунну систему організму, коли органоспецифічний імунний процес у щитоподібній залозі з невстановлених причин набуває ознак системного захворювання з клінічними проявами ураження інших органів і систем, другий - через гіпотиреоз, який є логічним завершенням автоімунного процесу в щитоподібній залозі. Наслідки впливу гіпотиреозу на організм у цілому та на його системи зокрема відомі, а патогенетичні механізми до кінця не з'ясовано й потребують поглибленого вивчення. Нерозкритими і невивченими залишаються питання щодо автоімунної хвороби організму, механізмів її ініціації та прогресування. Висновки: вплив автоімунного тиреоїдиту на системи організму реалізується через імунну систему організму, коли органоспецифічний імунний процес у щитоподібній залозі з невстановлених причин набуває ознак системного захворювання, і через гіпотиреоз, який є логічним завершенням автоімунного процесу в щитоподібній залозі. Патогенетичні механізми впливу автоімунного тиреоїдиту і гіпотиреозу на організм до кінця не з'ясовано й потребують поглибленого вивчення. Наведені дані свідчать про те, що за останнє десятиріччя поглибився інтерес до вивчення проблеми автоімунного тиреоїдиту, гіпотиреозу та їх патологічного значення для організму.

Вітамін D - надзвичайно важливий прогормон, що потрібен для підтримання гомеостазу і злагодженої роботи ендокринної системи. В даній оглядовій роботі висвітлено питання впливу вітаміну D на перебіг цукрового діабету (ЦД) і розвиток його ускладнень, а саме: діабетичної ретинопатії, нефропатії, нейропатії та діабетичної стопи. З метою пошуку літературних даних використано бази даних PubMed і Google Scholar. В огляді показано користь призначення добавок вітаміну D для корекції мінерального, вуглеводного та ліпідного обміну. Наведено результати низки метааналізів, що як підтверджують взаємозв'язок дефіциту вітаміну D та ЦД, так і ставлять під сумнів його існування. Висвітлено ймовірні механізми впливу вітаміну D на розвиток діабетичної ретинопатії на клітинному та молекулярному рівнях. Зокрема, вплив цього вітаміну на імунну систему через регуляцію рівнів цитокінів. Показано значний зв'язок між дефіцитом вітаміну D і розвитком діабетичної периферичної нейропатії. Продемонстровано вплив добавок вітаміну D на функцію нирок, неспецифічне запалення та контроль глікемії в пацієнтів з діабетичною хворобою нирок. Проаналізовано вплив вітаміну D у порівнянні з іншими нутрієнтами на лікування виразок діабетичної стопи. Підкреслено важливість оптимального рівня вітаміну D для поліпшення глікемічного контролю та загоєння ран. Загалом зазначено доцільність скринінгу пацієнтів із ЦД на дефіцит вітаміну D та використання цієї добавки з метою профілактики та комплексної терапії мікро- та макросудинних ускладнень ЦД. Перспективними є рандомізовані плацебо-контрольовані подвійні сліпі клінічні дослідження з метою подальшого вивчення механізмів впливу вітаміну D та визначення його необхідної адекватної дози для пацієнтів з ЦД та його ускладненнями.