Бази даних

Реферативна база даних - результати пошуку

Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Сортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком видання
Формат представлення знайдених документів:
повнийстислий
 Знайдено в інших БД:Наукова електронна бібліотека (1)Книжкові видання та компакт-диски (8)
Пошуковий запит: (<.>A=VILE$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 4
Представлено документи з 1 до 4

      
Категорія:    
1.

Zmievskii Yu. 
Fouling of polymer and organic-inorganic membranes during filtration of corn distillery = Процеси і обладнання харчових виробництв забруднення полімерних та органо-неорганічних мембран при розділенні післяспиртової зернової барди / Yu. Zmievskii, Yu. Dziazko, V. Myronchuk, L. Rozhdestvenska, A. Vilenskii, L. Kornienko // Ukr. Food J.. - 2016. - 5, № 4. - С. 739-747. - Бібліогр.: 23 назв. - англ.


Індекс рубрикатора НБУВ: Л872.05-5

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж43715 Пошук видання у каталогах НБУВ 



      
Категорія:    
2.

Minchenko O. H. 
Insulin resistance in obese adolescents and adult men modifies the expression of proliferation related genes = Резистентність до інсуліну в підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням модифікує експресію генів, що мають відношення до проліферації / O. H. Minchenko, Y. M. Viletska, D. O. Minchenko, V. V. Davydov // The Ukr. Biochem. J.. - 2019. - 91, № 3. - С. 65-77. - Бібліогр.: 48 назв. - англ.

Вивчено експресію генів HSPA5, MEST, SLC1A3, PDGFC та ADM у крові і підшкірній жировій тканині підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням за умов наявності або відсутності резистентності до інсуліну. Встановлено, що у крові підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну рівень експресії генів SLC1A3, HSPA5, MEST та PDGFC суттєво збільшувався, але розвиток резистентності до інсуліну призводив до зниження рівня експресії цих генів за винятком гена HSPA5 у разі порівняння як з контрольною групою, так і з групою підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну. В той самий час рівень експресії гена ADM у підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну суттєво не змінювався, а розвиток резистентності до інсуліну призводив до зниження рівня експресії цього гена. У підшкірній жировій тканині дорослих чоловіків з ожирінням за умов відсутності резистентності до інсуліну рівень експресії гена SLC1A3 знижувався, а генів ADM, MEST і HSPA5 - збільшувався. Показано, що розвиток резистентності до інсуліну в чоловіків з ожирінням змінював рівень експресії лише генів ADM та SLC1A3. Результати дослідження продемонстрували, що резистентність до інсуліну в підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням асоціюється із специфічними змінами в експресії генів, які пов'язані з проліферацією і розвитком ожиріння та резистентності до інсуліну, а також зі стресом ендоплазматичного ретикулума, і зумовлюють розвиток ускладнень ожиріння.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р415.202.1

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

      
Категорія: Біологічні науки   
3.

Viletska Y. 
Molecular basis of the development of insulin resistance in obese adolescent and adult men / Y. Viletska, D. Minchenko, O. Luzina, O. Ratushna // Biotechnologia Acta. - 2022. - 15, № 2. - С. 72-73. - Бібліогр.: 3 назв. - англ.

The aim of this work was to study the association between the expression of glucose metabolism related genes and insulin resistance, which expression is changed in obese adolescents and adult men with and without insulin resistance, for better understanding the molecular basis of the development of obesity complications and evaluation of possible contribution of these genes in development of insulin resistance. Methods. The expression level of genes related to glucose metabolism and their regulations was studied by real-time qPCR in adipose tissue and blood cells using SYBRGreen Mix and specific for each mRNA forward and reverse primers. Total RNA was extracted using TRIZOL reagent. For reverse transcription of mRNAs we used Thermo Scientific Verso cDNA Synthesis Kit (Germany). The values of mRNA expressions were normalized to the level of ACTB mRNA and represented as percent of control (100 %). Results. It was shown that in obese patients with insulin resistance the expression level of IRS1 (insulin receptor substrate 1), HK2 (hexokinase 2), PFKFB2 (6-phosphofructokinase/fructose-2,6-bisphosphatase 2) and PFKFB3 as well as circadian factors CLOCK and ARNTL genes in subcutaneous adipose tissue is significantly decreased as compared to obese men with normal sensitivity to insulin. At the same time, the development of insulin resistance in obese patients leads to up-regulation of PFKFB4, PER1, HSPA6, ALDH1A3, COL5A1, TIMP1, TIMP2, SPARC, and VCAN gene expressions in subcutaneous adipose tissue. The expression level of IGF1 (insulin-like growth factor 1) and IGFBP5 (IGF binding protein 5) as well as ENO1 (enolase 1) and ENO2 is down-regulated in the blood of obese adolescent with insulin resistance, but IGFBP2 and IGFBP7 gene expressions are significantly increased in these patients. Conclusions. The results of this investigation provide evidence that the development of insulin resistance in obese patients is associated with gene specific changes in the expression of many very important regulatory genes, which are endoplasmic reticulum stress responsible.


Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*440.171 + Е0*725.13*723

Шифр НБУВ: Ж100178 Пошук видання у каталогах НБУВ 

      
Категорія: Астрономія   
4.

Vilenkin A. 
Perspectives in cosmology / A. Vilenkin // Фізика низ. температур. - 2022. - 48, N 5 (спец. вип.). - С. 427-431. - Бібліогр.: 16 назв. - англ.

The "new standard cosmology", based on the theory of inflation, has very impressive observational support. I review some outstanding problems of the new cosmology and the global view of the universe - the multiverse - that it suggests.


Індекс рубрикатора НБУВ: В69

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж14063 Пошук видання у каталогах НБУВ 
 

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського