Зазначено, що імунорегуляторна роль оксиду азоту (NO) в розвитку набутих імунних відповідей, асоційованих із алергічними захворюваннями, є дуже важливою. Досліджено взаємні зміни імунологічних параметрів, які характеризують захворювання, та зміну рівня NO в клітинах бронхоальвеолярного лаважу (BAL) за гострої моделі бронхіальної астми мурчаків із множинними провокаціями алергену. Розвиток Th2-опосередкованої астми мурчаків супроводжувався зростанням рівня алергічних маркерів: овальбумін (OVA)-специфічного IgG та IL-4. Показано, що інфільтрат клітин дихальних шляхів доповнює синтез NO в респіраторному тракті під час алергічного запалення. Рівень генерації внутрішньоклітинного NO істотно корелював зі значеннями алергенспецифічного IgG у плазмі крові за OVA-індукованої астми. Наведені дані свідчать, що підвищений рівень внутрішньоклітинного NO в BAL може відображати в цілому нітрозативний стрес дихальних шляхів у разі загострення алергічної астми.

Кореляцію між високим рівнем оксиду азоту, що видихається та еозинофіл-опосередкованим запаленням дихальних шляхів у пацієнтів з атопічною бронхіальною астмою добре доведено. Це створює передумови існування регуляторного механізму зворотнього зв'язку між ними. Наведено свідчення стосовно біосинтезу, структурних особливостей ензиму, регуляції експресії його ізоформ та дії оксиду азоту, що допомагає з'ясувати молекулярні механізми завдяки яким оксид азоту сприяє загостренню перебігу захворювання. В попередній експериментальній роботі продемонстровано, що інфільтрат імунних клітин, які персистують в дихальних шляхах, робить внесок у синтез оксиду азоту в респіраторному тракті під час пізньої алергічної реакції за моделі гострої бронхіальної астми мурчаків з множинними провокаціями алергену. На основі цих даних констатовано, що оксид азоту є додатковим сигналом індукції відповіді Th2 ланки та залучений в складну мережу імунної регуляції, характерної для фенотипу атопічної астми.