Зазначено, що імунітет після коронавірусної інфекції зберігатиметься протягом тривалого часу, було повністю підтверджено у вже проведених дослідженнях. Продовжено дослідження, яке демонструє результати, отримані через 12 міс визначення гуморальної відповіді у пацієнтів на наступному етапі тестування імунного статусу у групі досліджуваних. У дослідженні взяли участь 42 пацієнти, які перехворіли на COVID-19 рік тому. Всі без винятку пацієнти мали позитивний аналіз на COVID-19 методом ПЛР. Через певні проміжки часу, а саме на 40-, 60-, 90-, 150-ту та 240-ву добу, усіх осіб у групі тестували на IgG SARS-CoV-2. Наостанньому етапі було перевірено рівень специфічних імуноглобулінів (Ig) класу G донуклеокапсиду COVID-19 та спайк-протеїну в дослідницькій групі на 360-й день від початку захворювання. Для визначення специфічних IgG на SARS-CoV-2 була залучена приватна сертифікована лабораторія в Києві - "ДНК-лабораторія". Всіх пацієнтів тестували на антитіла до COVID-19 методом імуноферментного аналізу (ІФА) із використанням серологічних тест-систем VitroTest (Україна). В рамках міжлабораторного контролю якості паралельно було задіяно імунологічну лабораторію Інституту педіатрії, акушерства та гінекології. Результати та дослідження співпали. У досліджу ваних протягом 8 міс поступово спостерігалось зниження рівня IgG до нуклеокапсиду. Цікавим є те, що в період від 40 до 150 днів у всіх 42 пацієнтів (100 %) антитіла не зникали. Зниження антитіл відбувалося, в основному, в період між 150 і 240 днями. Однак дані, отримані за 360 днів, суттєво змінили картину. У частини досліджуваних, які мали низький або негативний рівень антитіл через 8 міс, станом на 12 міс рівень імуноглобуліну (Ig) класу G знову піднявся вище порогового значення. Таким чином, зазначено, що з групи 42 осіб 92,8 % мають антитіла до нуклеокапсиду, а 7,2 % не мають. Висновки: отримані дані ілюструють, що у групі досліджуваних протягом 12 міс після перенесеного SARS-CoV-2 переважна більшість осіб залишається з специфічними антитілами як до нуклеокапсиду, так й до спайк-протеїну.

Визначено рівні захисних антитіл, що перехворіли на COVID-19, на ранніх та більш віддалених строках. Для першого етапу дослідження було обстежено 66 пацієнта різного віку та статі. Всі пацієнти мали обов'язково позитивний результат на COVID-19 методом ПЛР. Частина пацієнтів знаходилась на лікуванні в інфекційному відділенні КМКЛ N 4, інші лікувались амбулаторно. Всіх пацієнтів за віком умовно розділили на дві групи: I (39 осіб) - від 18 до 39 років; II (27 осіб) - від 40 до 65. Серед обстежених 8 осіб хворіли безсимптомно. Легкий перебіг відмічався у 40 осіб, середньоважкий - у 15 осіб, важкий - у 3 осіб. Госпіталізовані в інфекційний стаціонар 11 пацієнтів. Надалі контроль рівня антитіл було проведено на 60-ту, 90-ту та 150-ту добу від початку захворювання. Всім пацієнтам було проведено дослідження на антитіла на COVID-19 методом імуноферментного аналізу, виконаному на обладнанні: імуноферментний аналізатор Tecan (Австрія); PW 40 Microplate Washer (Франція); набір ELISA для серології COVID-19 тест системами на IgG SARS-CoV-2 VitroTest (Україна). Аналізуючи отримані дані, можна побачити, що у 82 % обстежених сформувалась імунна відповідь на COVID-19. IgG збільшувався з 12 до 40-ту добу, а потім суттєво не змінювався на 60-ту, 90-ту та 150-ту добу. У 4 пацієнтів спостерігалося помітне зменшення на 150-ту добу (однак вони все ще мали позитивний рівень). Висновок: рівень IgG у пацієнтів, що перехворіли на Sars-Cov2, залишається високим щонайменше 150 днів. Помічено, що на формування гуморальної відповіді вік та тяжкість перебігу захворювання не впливає.

CD8-експресія на NK клітинах асоціюється із різною активністю до лізису HLA-негативної К562 та HLA-позитивної пухлинної лінії MOLT-4 та різною участю у противірусній відповіді на SarsCov2 інфекцію. CD8aa експресується як на Т, так і на NK-лімфоцитах. Фізіологічний сенс експресії CD8 на NK клітинах за відсутності Т клітинного рецептору незрозумілий і недослідженим. Досліджено зразки крові 130 здорових індивідуумів на рівні NK-цитотоксичності до пухлинної ї лінії К562 та лінії MOLT-4. Порівняно ці результати із рівнями експресії CD8 на NK-лімфоцитах. Проаналізовано зразки крові пацієнтів, що перенесли SarsCov2 інфекцію на рівні експресії CD8 на NK-лімфоцитах. Підтверджено, що лінія MOLT-4 більш резистентна до NK цитотоксичності порівняно із К562. Виявлено, що CD8+ NK мають вищу асоціацію із цитотоксичністю до К562 порівняно до CD8-NK. Виявилено що, CD8+ NK лімфоцити практично не беруть участі у лізисі MOLT-4 тоді як кількість CD8-NK корелювала із цитотоксичністю до MOLT-4 із високою достовірністю. Пропорції HLA-DR та CD158a не впливали на селективну активність NK клітин до різних пухлинних ліній. Виявилено зниження рівня NK клітин після SarsCov2 інфекції і це зниження відбувалося саме за рахун ок CD8+ NK лімфоцитів. Висновки: кількість NK лімфоцитів напряму не визначає цитотоксичність, тому що цитотоксична активність реалізується опосередковано через NK фенотип. Експресія CD8 робить NK клітини більш зрілими та ефективними у лізисі HLA-негативної лінії К562 проте ця експресія заважає NK клітинам так само ефективно вбивати HLA-позитивну лінію MOLT-4. SarsCov2 інфекція призводить до виснаження популяції CD8 позитивних NK лімфоцитів і не впливає на CD8 негативні. Схоже, що саме CD8позитивні NK лімфоцити приймають на себе головний тягар противірусної відповіді.