Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.112в760.72

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто причини боргової кризи у ЄС і проблеми фіскальних консолідацій, які ведуть до скорочення величини державного боргу, але водночас стримують темпи економічного зростання у країнах ЄС. У загальноєвропейському контексті загострення протиріч боргових економік проаналізовано проблеми стійкості державного боргу та ефектів фіскальної консолідації в Україні, гострота яких у нашій країні була підсилена внутрішніми економічними дисбалансами і зовнішньою воєнною агресією. Розраховано величину циклічно скоригованого первинного балансу Зведеного бюджету України у 2014 - 2015 рр., що засвідчує вплив дискреційної фіскальної політики на сукупний попит, очищений від впливу макроекономічних тенденцій на показники доходів і видатків бюджету. Встановлено, що за розміром циклічно скоригованого первинного балансу Зведеного бюджету (6,2 % ВВП) у 2015 р. Україна стала "чемпіоном" серед країн з ринками, що формуються, і розвинених країн, які звітують до "Fiscal Monitor" МВФ, а величина фіскального імпульсу в Україні того ж року становила 4,3 % ВВП. Оцінено набір інструментів фіскальної консолідації, що застосовувалися в Україні, на предмет їх відповідності цілям соціальної справедливості і підтримки темпів економічного зростання у довгостроковому періоді. Класифіковани заходи зі збільшення доходів бюджету чи скорочення його видатків як корисні та шкідливі для економічного зростання країни. Узагальнено макроекономічні та фінансові фактори, які впливають на величину фіскального мультиплікатора, а також з використанням методичного підходу Н. Батіні та ін. оцінено короткостроковий та середньостроковий фіскальні мультиплікатори в Україні. Розміри мультиплікаторів - 0,4 та 1,3 відповідно - дозволили оцінити економічні ефекти фіскальної консолідації в Україні у 2014 - 2015 рр. Зокрема, встановлено, що фіскальне стиснення у зазначений період стане причиною зменшення реального ВВП України на 8,9 % в цілому упродовж 2014 - 2018 рр. На основі одержаних кількісних оцінок і якісних висновків запропоновано ряд практичних заходів для відновлення боргової стійкості та мінімізації негативних економічних наслідків фіксальної консолідації.

Численними дослідженнями показано перевагу розувастатину над іншими статинами в лікуванні серцево-судинних захворювань (ССЗ). Доведено, що розувастатин ефективніше знижує рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності у хворих із ССЗ, ніж інші представники цієї групи лікарських препаратів. Попри відомі механізми дії статинів на ліпіди крові, їх ефективне застосування у хворих із ССЗ, а також побічну дію, залишається не вивченим вплив цих препаратів на жирнокислотний спектр фосфоліпідів мембран лімфоцитів у хворих на ішемічну хворобу серця, зокрема стабільну стенокардію. Результати досліджень вказують на те, що у хворих на нестабільну стенокардію, які отримували терапію, яка включала розувастатин, на відміну від хворих, що приймали базисне лікування з аторвастатином, у фосфоліпідах мембран нормалізувався відносний вміст пальмітинової та стеаринової насичених жирних кислот, відносний вміст арахідонової поліненасиченої жирної кислоти та суми ненасичених жирних кислот, що свідчить про стабілізацію мембран як динамічних структур.

Відомо, що організм людини, яка страждає на ішемічну хворобу серця (ІХС), намагається пристосуватися до нових умов життєдіяльності шляхом біохімічних перебудов, одна з яких - залучення більшої кількості амінокислот до метаболізму кардіоміоцитів. Амінокислоти метаболізуються в міокарді та за нормальних умов, міокардіальна ішемія призводить до значної перебудови біохімічних реакцій, внаслідок якої посилюється використання амінокислот як метаболітів. Доведено, що больова ішемія міокарда, безбольова ішемія міокарда та групова шлуночкова екстрасистолія є прогностичними показниками несприятливого перебігу ІХС. За результатами дослідження, у хворих на стабільну або нестабільну стенокардію формуються достовірні кореляційні зв'язки між частотою групових шлуночкових екстрасистол, безбольової та больової ішемії міокарда з рівнем аргініну, суми сірковмісних амінокислот та амінокислот із розгалуженим бічним ланцюгом у плазмі крові. Це свідчить про патогенетичну роль дисбалансу амінокислотного спектра плазми крові в розвитку атеросклерозу, дестабілізації коронарного кровообігу та виникненні порушень серцевого ритму.

Розглянуто конкретний клінічний випадок і наведено дані літератури про рідкісну знахідку у порожнині серця - нитки Ламбла. Гістологічно це клітини з фіброеластичної тканини, покритої стромою та епітеліальним шаром. Вони не мають судинної оболонки, тому позбавлені грануляційної тканини. Нарости Ламбла виявляються як на власних, так і на протезованих серцевих клапанах. Дуже рідко нитки можна також побачити на інших ділянках, крім серцевих клапанів, наприклад на сосочкових м'язах, передсердних перегородках і хордах. Ці утворення можуть бути помічені на ехокардіограмі випадково або у зв'язку з серйозними ускладненнями, такими як емболічний інсульт або гострий коронарний синдром після їх відриву та поширення у віддалені органи. Нарости Ламбла виявляються у дорослих і дітей, однак поширеність є вищою у перших і збільшується з віком. За результатами аналізу поширеність досягає піку в осіб віком від 61 до 70 років, а після цього зменшується через старіння серцевих клапанів, які все більше і більше кальцифікуються. Захворювання частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.67-52

Рубрики:

Стенокардія (грудна жаба)

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Відомо, що міокардит виникає у 5 - 25 % випадків COVID-19 та асоційован з підвищенням летальності. Можливими механізмами розвитку міокардиту вважають комбінацію прямого вірусного пошкодження міокарда та імунної відповіді людини на уражений вірусом міокард. Поряд з міокардитом, що виникає в активний період хвороби - фульмінантний міокардит, виявляють міокардит, що виникає в віддаленій термін. Представлено випадок міокардиту, який розвинувся через 5 тиж після активної ковідної інфекції у хворої І., 47 років, Україна, Київ. Турбували серцебиття, задишка, лихоманка, загальне нездужання. За даними магнітно-резонансної томографії (МРТ) серця - ознаки вогнищевого міокардиту; за даними лабораторних обстежень - підвищення рівня гострофазових показників; за даними холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМЕКГ) - передсердно-шлуночкова блокада II ступеню (Мобітц II). Хвора отримувала лікування: еплеренон, бісопрололу фуморат, ривароксабан, триметазідінь. Впродовж 4 міс стан поступово покращився. Виявлена позитивна динаміка за даними ХМ ЕКГ та МРТ серця. Таким чином, у пацієнтки діагностовано довгострокові наслідки короновірусної інфекції - вогнищевий міокардит. Висновки: короновірусна інфекція спричиняє ураження серцево-судинної системи з розвитком міокардиту. Міокардит можє виникати як в гострий період хвороби, так і віддаленому періоді, на що треба звертати увагу науковцям та клініцистам, починаючи з першого контакта з пацієнтом, та проводити довгострокове спостереження за хворими у віддаленому періоді, які перенесли COVID-19.

Не дивлячись на вагомі досягнення клінічної медицини в профілактиці, діагностиці та лікуванні ішемічної хвороби серця, рівень захворюваності, інвалідності та смертності серед населення України від цієї патології залишається неухильно високим. Дослідження виконано з метою оптимізувати лікування хворих на стабільну стенокардію (СС) шляхом вивчення впливу L-аргініну на баланс незамінних амінокислот плазми крові. Обстежено 67 хворих на СС, яких розподілено на дві групи: I - хворі отримували антиангінальну базисну терапію; II - хворі отримували базисну антиангінальну терапію і L-аргінін. Визначення амінокислотного спектру плазми крові хворих проводили методом іонообмінної рідинно-колонкової хроматографії на автоматичному аналізаторі амінокислот Т-339 виробництва "Мікротехна" (Чехія, Прага). У хворих на СС, що отримували базисну терапію і L-аргінін, на відміну від хворих, що отримували тільки базисну терапію, в плазмі крові рівень аргініну нормалізувався, що, ймовірно, сприяє синтезу NO. Також нормалізувався рівень валіну, лейцину і ізолейцину, які забезпечують синтез ацил-КоА та сукциніл-КоА. Отже, додавання до антиангінальної терапії хворих на ССL-аргініну сприяє корекції порушень балансу амінокислот плазми крові, що ефективно впливає на перебіг захворювання та його прогноз.