Виявлено патогенетичний зв'язок та взаємозалежність порушень ліпідного, ендокринного та вуглеводного обміну, особливо, тригліцеридів, пролактину, тиреотропного гормону на фоні інсулінорезистентності та їх відображення в клініко-функціональних показниках за метаболічного синдрому з ожирінням. Одержані результати вказують на можливий преморбідний характер даної патології в розвитку ряду захворювань, що в першу чергу може характеризуватися як фактор ризику.

Мета дослідження - патогенетичне та клінічне обгрунтування взаємозв'язку хронічної ішемічної хвороби серця (ХІХС) з метаболічним синдромом (МС) на фоні ожиріння для вироблення диференціально-діагностичних критеріїв вказаних патологій. Обстежено 126 пацієнтів, з яких 82 з МС і 44 з коморбідною патологією МС та ХІХС. Всім хворим визначали показники ліпідного обміну, рівні кортизолу, пролактину тиреотропного гормону, вільного тироксину, глікозильованого гемоглобіну і глюкози, а також проводили ультрасоноірафію серця. Виявлено підвищення рівнів кортизолу, тиреотропного гормону та пролактину (у жінок) за МС, тоді як у разі МС з ХІХС спостерігалась нормалізація кортизолу та пролактину, за незмінних показників тиреотропного гормону та вільного тироксину. Зрушення цих параметрів супроводжуються підвищенням загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності та ліпопротеїдів дуже низької щільності і зниженням ліпопротеїдів високої щільності у пацієнтів з МС та ХІХС. При цьому збільшується в першу чергу товщина міжшлуночкової перегородки, товщина задньої стінки лівого шлуночка, кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка і передньо-задній розмір лівого передсердя. Висновок: одержані результати можуть бути покладені в основу диференційно-діагностичних критеріїв коморбідної патології.

Зростання захворюваності на цукровий діабет (ЦД) при поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) на тлі метаболічного синдрому (МС) викликає занепокоєння. Насамперед потребують вдосконалення підходи до своєчасної діагностики з врахуванням конкретного стану даної коморбідної патології, а також вироблення патогенетичної терапії. Мета дослідження - вивчення взаємозв'язку ЦД 2-го типу в компенсованому і декомпенсованому станах на тлі МС із хронічною ІХС. Обстежений 231 пацієнт із МС за відсутності та наявності ЦД 2-го типу та хронічної ІХС. У всіх хворих було ожиріння II - III ступеня. Визначали рівень кортизолу, пролактину, вільного тироксину, тиреотропного гормона (ТТГ), показники ліпідного спектра та досліджували структурно-функціональний стан міокарда за допомогою ехокардіографії. В осіб із МС, а також у пацієнтів із компенсованим ЦД 2-го типу на тлі МС виявлено підвищені рівні кортизолу, пролактину в жінок, ТТГ, зміни ліпідного спектра у вигляді високих рівнів тригліцеридів та ліпопротеїнів дуже низької щільності, зрушення показників структурно-функціонального стану міокарда за рахунок збільшення товщини міжшлуночкової перегородки та розміру лівого передсердя. У пацієнтів із МС із декомпенсованим ЦД 2-го типу як за відсутності, так і наявності хронічної ІХС виявлено підвищений рівень кортизолу та пролактину при контрольній величині ТТГ. В обох групах при аналізі ультрасонографічних параметрів спостерігалось збільшення товщини міжшлуночкової перегородки, задньої стінки лівого шлуночка, розміру лівого передсердя. Звертає на себе увагу високий рівень холестерину, ліпопротеїнів низької щільності, тригліцеридів, ліпопротеїнів дуже низької щільності та низький рівень ліпопротеїнів високої щільності в пацієнтів із МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, ускладненим хронічною ІХС, порівняно з пацієнтами з МС з ЦД 2-го типу без хронічної ІХС. Висновки: встановлено патогенетичну та клінічну спорідненість стадій цукрового діабету 2-го типу з метаболічним синдромом та хронічною ішемічною хворобою серця.

Метаболічний синдром (МС), в основі якого лежать порушення ліпідного, вуглеводного обміну та гормонального статусу, зокрема функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарної і тиреоїдної систем, є актуальною проблемою ХХI століття, виступає як критерій тяжкості перебігу цукрового діабету (ЦД) 2-го типу та ішемічної хвороби серця (ІХС). Функціональний стан щитоподібної залози (ЩЗ) при МС дедалі частіше стає об'єктом досліджень багатьох вчених. Доведено, що в регуляції секреції інсуліну важливе місце посідають гормони ЩЗ, відома концепція гіпотиреозіндукованого МС. Субклінічний гіпотиреоз є незалежним фактором ризику атеросклерозу та гострого коронарного синдрому у жінок старшого віку. З огляду на це важливо приділити значну увагу дослідженню ЩЗ при коморбідній патології. Мета дослідження - вивчення функціонального стану щитоподібної залози при метаболічному синдромі та в поєднанні з хронічною ішемічною хворобою серця та цукровим діабетом 2-го типу в стані компенсації та декомпенсації. Обстежено 319 пацієнтів із МС в поєднанні його з хронічною ІХС і ЦД 2-го типу в стані компенсації та декомпенсації. Залежно від наявності чи відсутності поєднаної патології сформовано шість груп пацієнтів із МС. Першу групу становили пацієнти з МС без ускладнень, другу групу - особи з МС та компенсованим ЦД 2-го типу, третю групу - хворі з МС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, четверту групу - особи з МС у поєднанні з хронічною ІХС, п'яту групу - хворі з МС у поєднанні з хронічною ІХС та компенсованим ЦД 2-го типу, шосту групу - пацієнти з МС, хронічною ІХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу. Пацієнтам визначали рівні тиреотропного гормону (ТТГ), кортизолу, вільного тироксину (вТ4), а також антитіл до тиреоглобуліну і тиреоїдної пероксидази з метою з'ясування функціонального стану ЩЗ і підтвердження її патогенетичної участі в цій комплексній патології. Для МС без ускладнень, а також для МС із хронічною ІХС і МС з хронічною ІХС та ЦД в стані компенсації властиве збільшення рівня ТТГ. Ці зміни вказують на наявність субклінічного гіпотиреозу, беручи до уваги нормальні рівні вТ4. Зрушення кортизолу при цьому характерні спочатку в сторону його підвищення при МС без ускладнень, з подальшим його зниженням. При МС з хронічною ІХС та декомпенсованому ЦД рівень ТТГ перебуває на рівні контрольної групи, що вказує на нормалізацію функції ЩЗ, з одночасним підвищенням рівня кортизолу. Висновки: рівні ТТГ та кортизолу є маркерами тяжкості перебігу поєднаної патології (МС з хронічною ІХС та ЦД 2-го типу).

Мета роботи - встановити гормональні та ліпідні показники як діагностичні маркери метаболічного синдрому (МС) у взаємозв'язку з його ускладненнями, такими, як хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) та цукровий діабет (ЦД) 2-го типу компенсованої та декомпенсованої стадій. У роботі вивчено взаємозалежність показників ендокринного та ліпідного обміну у хворих на МС, поєднаний із ХІХС і ЦД 2-го типу компенсованої та декомпенсованої стадій. Обстежено 163 пацієнти з МС. Залежно від наявності чи відсутності поєднаної патології було сформовано 3 групи. Першу групу склали пацієнти з МС у поєднанні з ХІХС, другу групу - особи з ХІХС та ЦД 2-го типу в стадії компенсації, що виник на фоні МС, третю групу - хворі з ХІХС та ЦД 2-го типу в стадії декомпенсації на фоні МС. Пацієнтам визначали рівні кортизолу, тиреотропного гормону, вільного тироксину, пролактину та показники ліпідного спектра. Згідно з результатами досліджень, перша та друга групи характеризувалися нормальними рівнями кортизолу та пролактину у жінок, але статистично значимо підвищеним рівнем тиреотропного гормону. У пацієнтів третьої групи виявлено достовірне підвищення рівня кортизолу і пролактину у жінок на фоні нормальних величин тиреотропного гормону у порівнянні з контролем та з пацієнтами другої групи. Кількість вільного тироксину в пацієнтів усіх груп була на рівні контрольних значень. Пацієнти з ХІХС та ЦД 2-го типу в стадії декомпенсації на фоні ХІХС відрізнялися від попередніх груп змінами ліпідного спектра, а саме значимим збільшенням рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів дуже низької щільності, за достовірного зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності. Проведення кореляційного аналізу підтвердило відмінності між групами компенсованого та декомпенсованого ЦД 2-го типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця на фоні МС. Так, у пацієнтів другої групи спостерігалась кореляція між параметрами ліпідного спектра та кортизолом, пролактином і тиреотропним гормоном, тоді як взаємозв'язок відсутній між вищезазначеними показниками у хворих третьої групи, кореляцію виявлено лише між кортизолом та пролактином у жінок. Висновок: рівні пролактину, кортизолу та тиреотропного гормону у разі МС змінюються, залежно від наявності поєднаної патології. За МС з ХІХС, а також у разі МС з ХІХС та ЦД 2-го типу виявлено нормальний рівень кортизолу і пролактину за підвищеного рівня тиреотропного гормону. У випадку МС, ускладненого ХІХС та декомпенсованим ЦД 2-го типу, спостерігалося підвищення рівнів кортизолу та у жінок пролактину за нормального рівня тиреотропного гормону. У разі МС, ускладненого ХІХС та ЦД 2-го типу компенсованої стадії, виявлено кореляційні зв'язки між показниками ліпідного обміну та гормонального статусу. Ця кореляція не виявляється у разі МС з ХІХС та ЦД 2-го типу декомпенсованої стадії. Отже, зміни вмісту зазначених вище гормонів є діагностичними маркерами декомпенсації досліджуваних патологічних процесів та супроводжуються відповідними змінами ліпідного спектра.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р628.063

Рубрики:

Вегетативні неврози (вегетативна дистонія). Вегетативна дисфункція

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13 + Р415.2-37 + Р410.11 + Р415.160.23

Рубрики:

Хвороби міокарда

Хвороби обміну речовин

Ішемічна хвороба серця

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Хронічні хвороби нирок є незмінно важливою проблемою людства. Вчасна та точна діагностика хвороб нирок залишається важливим аспектом у боротьбі з їх хронізацією. Швидкість клубочкової фільтрації є основним показником функції нирок. Зручний та надійний розрахунок швидкості клубочкової фільтрації відіграє важливу роль. Здійснено огляд джерел інформації щодо переваг розрахунку рівня швидкості клубочкової фільтрації в пацієнтів із нефрологічною патологією за допомогою цистатину C сироватки, як більш точного маркера діагностики, порівнюючи з креатиніном сироватки. Отже, швидкість клубочкової фільтрації досі вважається найкращим показником визначення функції нирок. У клінічній практиці визначення швидкості клубочкової фільтрації на основі креатиніну є типовим методом оцінювання функції нирок у здорових людей та нефрологічних пацієнтів. Останнім часом дослідники та клініцисти усвідомили обмеження у використанні виключно креатиніну сироватки крові для оцінювання функції нирок, оскільки це може призвести до неточного визначення швидкості клубочкової фільтрації, особливо в популяцій з аномальним розподілом або генерацією м'язової маси. Для покращання якості та точності визначення швидкості клубочкової фільтрації запропоновано кілька нових біомаркерів, одним із яких є цистатин C, адже його визначення виявило чималу користь для оцінювання функції нирок у поєднанні з креатиніном. Оскільки цистатин C ще не встановлений як загальновживаний маркер у клінічній практиці, біомаркер усе ще можна назвати досить новим показником, незважаючи на те, що після його відкриття вже минуло приблизно 30 років. Однак з моменту відкриття цистатин C набуває дедалі більшого значення в нефрології. Масштабні когортні дослідження продемонстрували додаткову цінність визначення швидкості клубочкової фільтрації з допомогою рівнянь на основі цистатину C сироватки або комбінованих рівнянь (креатинін і цистатин C) порівнюючи з рівняннями лише на основі креатиніну сироватки.

Мета дослідження - вивчення динаміки ендокринних та обмінних зрушень у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та цукровим діабетом 2-го типу на тлі метаболічного синдрому (МС) при лікуванні телмісартаном. Обстеження проведено при надходженні до стаціонару й через один місяць після початку лікування. У пацієнтів визначали рівень пролактину, кортизолу, вільного тироксину та тиреотропного гормона, а також показники ліпідного спектра. У роботі досліджено динаміку рівнів пролактину, кортизолу, вільного тироксину й тиреотропного гормона у хворих на ІХС та ЦД 2-го типу, який виник на тлі МС, до лікування та через один місяць після початку прийому телмісартану. Згідно з результатами досліджень, виявлено такі зміни гормонального спектра та ліпідного обміну. Рівень кортизолу в дослідній групі при надходженні до стаціонару вірогідно не відрізнявся від контрольних величин, і через один місяць лікування відзначалася тенденція до його зниження у порівнянні з вихідним показником. У групі порівняння також було відзначено тенденцію до зниження рівня кортизолу впродовж стандартного лікування у порівнянні з початковим показником. Отже, як лікування телмісартаном, так і стандартна терапія сприяють тенденції до зниження рівня кортизолу. Рівень пролактину в жінок дослідної групи до початку стаціонарного лікування статистично значуще не відрізнявся від значень контролю і через один місяць лікування вірогідно зростав, тоді як у жінок групи порівняння впродовж лікування відзначалася лише тенденція до його зростання. Рівень пролактину в чоловіків дослідної групи на початку спостереження був вірогідно вищим від значень контролю, упродовж лікування із застосуванням телмісартану статистично значуще підвищився, тоді як у групі порівняння показник цього гормона впродовж лікування вірогідно не змінювався. Отже, спостерігалось вірогідне зростання рівня пролактину в жінок та чоловіків у процесі лікування телмісартаном. Рівень тиреотропного гормона у пацієнтів дослідної групи до лікування був вірогідно вищим щодо контролю, статистично значуще знижувався впродовж лікування на відміну від пацієнтів групи порівняння, у яких рівень тиреотропного гормона при тенденції до підвищення на початку спостереження впродовж лікування вірогідно не змінювався. Ліпідний спектр у пацієнтів і дослідної групи, і групи порівняння характеризувався вірогідним підвищенням рівня тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності та вірогідним зниженням показника холестерину ліпопротеїдів високої щільності. Висновки: застосування телмісартану в складі комплексної терапії сприяє зниженню рівня кортизолу (p >> 0,05), вірогідному підвищенню значень пролактину в жінок та чоловіків (у межах референтних значень), вірогідному зростанню вТ4 та, відповідно, зменшенню рівня тиреотропного гормона, що свідчить про участь телмісартану в корекції порушень метаболізму, зокрема проявів субклінічного гіпотиреозу. Телмісартан сприятливо впливає на ліпідний спектр крові, вірогідно знижуючи значення загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів низької щільності, а також холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності.