Установлено, что снижение активности ряда антиоксидантных ферментов в эритроцитах в первые часы после введения крысам фенилгидразина (7 мг/100 г) сопровождается накоплением в сыворотке крови гемсодержащих соединений, появлением в печени свободного гема и снижением содержания цитохрома Р450. Выявлены тканеспецифические особенности динамики активности изученных ферментов антиоксидантной защиты и содержания восстановленного глутатиона, которые могут быть обусловлены различиями в содержании общего и свободного гема в данных органах. Обсуждена роль ключевых ферментов биосинтеза и деградации гема в адаптации метаболизма при действии фенилгидразина.

Встановлено, що гліцерольна модель рабдоміолізу супроводжується активацією вільнорадикальних процесів та індукцією гемоксигенази в серці, судинах і легенях щурів, що обумовлено надходженням до цих тканин гему з кровотоку. За умов введення екзогенного геміну встановлено підвищення вмісту гему та гемоксигеназної активності лише в судинах.

Встановлено, що внутрішньом'язове введення гліцеролу спричинює накопичення загального гему в сироватці крові, судинах і легенях щурів, що супроводжується підвищенням вмісту ТБК-реагуючих (ТБК - тіобарбітурова кислота) продуктів та білкових карбонільних похідних у тканинах, що досліджувались. У легенях спостерігається також зниження супероксиддисмутазної активності та зростання вмісту відновленого глутатіону. Надходження гему до судин і легень супроводжується підвищенням гемоксигеназної активності. Попереднє введення L-аргініну (за 0,5 год до ін'єкції гліцеролу) практично не впливає на зміни, що спричинені дією гліцеролу, в сироватці крові та судинах. Проте в легенях L-аргінін запобігає накопиченню ТБК-реагуючих продуктів і білкових карбонільних похідних, нормалізує супероксиддисмутазну активність, а також викликає індукцію гемоксигенази вже в перші години рабдоміолізу. Обговорено прооксидантні ефекти гему в досліджених тканинах та можливі механізми захисної дії L-аргініну в легенях щурів за умов експериментального рабдоміолізу.

Одноразове уведення адреналіну викликає активацію катаболізму, що супроводжується порушеннями азотистого метаболізму. Профілактичне уведення поліфенолів із насіння винограду надає нормалізуючого впливу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*73*801.1-641

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.41

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732-64

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, что внутримышечное введение 50 %-го водного раствора глицерола в дозе 1 мл на 100 г массы тела вызывает значительное накопление общего гема в сыворотке крови крыс, которое сопровождается повышением содержания продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК-реагирующих продуктов), и протеиновых карбонильных производных (ПКП), а также изменениями в содержании протеина. В первые часы после инъекции глицерола наблюдается поступление гема в ткани сердца. Через сутки отмечены нарушения антиоксидантно-прооксидантного баланса в сердце: накопление ТБК-реагирующих продуктов и ПКП, активация гемоксигеназы (ГО) и каталазы, снижение супероксиддисмутазной (СОД) активности и увеличение содержания восстановленного глутатиона. Предварительное введение L-аргинина (за 0,5 ч до введения глицерола) практически не влияет на изменения в сыворотке крови, вызванные инъекцией глицерола. Однако в сердце крыс L-аргинин предотвращает накопление ТБК-реагирующих продуктов и ПКП, а также нормализует СОД и каталазную активность. Кроме того, L-аргинин вызывает более раннюю индукцию ГО. Обсуждены возможные механизмы защитного действия L-аргинина в сердце крыс в условиях экспериментального рабдомиолиза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669*72-64

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Таким чином, одержані дані свідчать, що гідроксилимонна кислота, пригнічуючи синтез ацетил-КоА та жирних кислот, з одного боку, полегшує гіперліпідемію за МС, але, з іншого, не впливаючи на ліполіз, спричиняє зміни у перерозподілі ліпідів в організмі та підсилює їх нагромадження у печінці, що може викликати ліпідоз органа.

Мета роботи - провести порівняльне вивчення впливу лікувально-профілактичного введення кверцетину, епігалокатехіну галату і поліфенольного екстракту з плодів винограду на зміни показників обміну глюкози в сироватці крові щурів за умов інсулінорезистентності. Інсулінорезистентність моделювали утриманням тварин на дієті, збагаченій фруктозою, протягом 6 тижнів. Суспензії поліфенолів вводили внутрішньошлунково останні 2 тижні експерименту. Вміст глюкози, імунореактивного інсуліну, фруктозаміну та метилгліоксалю визначали за допомогою колориметричних методів із використанням стандартних наборів реактивів. Виявлено розвиток інсулінорезистентності (накопичення глюкози, підвищення рівня інсуліну та зростання вмісту фруктозаміну та метилгліоксалю) у тварин із високофруктозною дієтою. Застосування усіх вивчених поліфенолів різною мірою нормалізувало досліджені показники вуглеводного обміну та інсулінорезистентності. Поліфенольний екстракт з винограду виявив більш виражені захисні властивості, очевидно, завдяки різноманітнішому складу і, відповідно, механізмам корекції інсулінорезистентності.

Вивчено вплив лікувально-профілактичного введення кверцетину, епігалокатехіну галату та поліфенольного екстракту з плодів винограду на зміни показників обміну холестерину у сироватці крові щурів в умовах інсулінорезистентності. Виявлено розвиток атерогенної дисліпопротеїнемії: накопичення загального холестерину (у 2,12 раза) за рахунок зростання вмісту холестерину ліпопротеїнів дуже низької щільності (у 1,75 раза), зниження концентрації холестерину ліпопротеїнів високої щільності (у 2,6 раза) та підвищення індексу атерогенності (у 8,8 раза) у тварин з високофруктозною дієтою. Застосування всіх вивчених поліфенолів по-різному нормалізувало показники холестеринового обміну. Поліфенольний екстракт з винограду виявив більш виражені захисні властивості, очевидно, завдяки різноманітнішому складу і, відповідно, механізмам корекції інсулінорезистентності.