Проаналізовано зміни тромбоцитарно-судинного гемостазу під впливом базового лікування 102 хворих на гострий інфаркт міокарда залежно від алельних варіантів генів ангіотензин-конвертуючого фермента (АСЕ, I/D) та ендотеліальної NO-синтази (eNOS, 894G >> T). Встановлено залежність ефективності терапії за впливом на ключові ланки гемостазу від генотипів та гаплотипів аналізованих генів.

З 2006 р. Буковинським державним медичним університетом (БДМУ) започатковано новий науковий напрямок молекулярно-генетичних досліджень патології людини: артеріальної гіпертензії, гострого коронарного синдрому, дисбіозу кишечнику, хронічних синуїтів, уродженої та набутої глухоти та туговухості в дітей, відкрито-кутової глаукоми, хронічних періодонтитів, бронхітів, гострого та загострення хронічного панкреатиту, ожиріння, метаболічного синдрому, неалкогольної жирової хвороби печінки, цирозів печінки, гастроезофагеальної рефлюксної хвороби із/без цукрового діабету 2-го типу, невиношування вагітності, підліткових менорагій на тлі патології щитоподібної залози тощо. За менше ніж десятиліття за даним напрямком захищено 2 докторські та 6 кандидатських дисертацій. Першопрохідцем і засновником нової перспективної наукової школи молекулярно-генетичних досліджень у БДМУ стала доктор медичних наук, професор Л. П. Сидорчук.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-5

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено отимізацію ранньої діагностики та лікування 102-х хворих на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) шляхом визначення поліморфізму генів eNOS (T894G), АСЕ (I/D), змін тромбоцитарно-судинного гемостазу, обміну ліпідів, гуморальних маркерів дисфункції ендотелію (сумарних метаболітів оксиду азоту, вміст розчинної форми внутрішньосудинної молекули адгезії), системної запальної відповіді та прогнозу. Встановлено зв’язок поліморфізму генів eNOS (T894G) та АСЕ (I/D) із клінічно-діагностичними проявами гострого коронарного синдрому, залежно від виду, локалізації та черговості виникнення ГІМ. Оцінено фатальні і нефатальні прогнози хворих на ГІМ, досягнення кінцевих точок, проведено генотип-залежний аналіз змін під впливом фармакотерапії, виділено групи ризику пацієнтів. Встановлено нові фармакогенетичні підходи до корекції лікування хворих на ГІМ залежно від генотипів аналізованих генів.

Досліджено асоціацію поліморфізму генів ангіотензинперетворюючого ферменту АСЕ (I/D) і ендотеліальної оксиду азоту синтази eNOS (894 G >> T) з інфарктом міокарда (ІМ) в гострому періоді у жителів Північно-Буковинського регіону. II/GG та ID/GG гаплотипи асоціюють з частішим виявленням Q-ІМ, локалізацією процесу за передньою стінкою та первинним виникненням. ID/TT чи II/TG гаплотипу асоціює з тяжким повторним Q-ІМ, локалізацією за задньою стінкою. ID/TG варіант також асоціює в 93,7 % випадків з Q-ІМ незалежно від його локалізації та поступовості виникнення. ID/TG збільшує відносний ризик появи Q-ІМ у 2,93 разу (OR = 4,79; P = 0,002), що підтверджується і тяжкістю клінічного перебігу цього захворювання, а також підвищує ризик формування ІМ за передньою і дещо більше і за задньою стінкою міокарда лівого шлуночка (OR = 4,31; P = 0,007 та OR = 4,6; P = 0,005 відповідно), збільшує імовірність розвитку ІМ вперше у 2,88 разу (OR = 4,62; P = 0,003) та його повторне виникнення чи рецидив - у 2,67 разу (OR = 4; P = 0,022). Відсутність мутації у гаплотипі (II/GG) є протективним чинником виникнення Q-ІМ (OR = 0,19; P = 0,004) і зумовлює шанси на розвиток ІМ вперше найнижчими в обстеженій популяції (OR = 0,36; P = 0,045).