Розвиток карбонільного стресу як результат гіперпродукції альдегідів є наслідком, головним чином, двох процесів: перекисного окиснення ліпідів і неферментативного глікозилювання протеїнів. Припущено, що пул ендогенних альдегідів може суттєво впливати на кінцеві показники оксидативного стресу. Мета роботи - з'ясувати роль альдегідів у формуванні таких показників оксидативного стресу як вміст СО-груп протеїнів, ТБК-позитивних продуктів, відновлених SH-груп низькомолекулярних сполук, карбоксиметиллізину в експериментальних моделях карбонільного стресу: гліцерол-стимульований рабдоміоліз (модель оксидативного стресу) та стрептозотоцин-індукований діабет (модель моносахаридного стресу) у щурів. Для зв'язування альдегідів за умов in vivo був використаний акцептор альдегідів - димедон. На обох моделях показано зростання загального вмісту альдегідів у печінці в 3 рази за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу та у 2,7 разу за стрептозотоцин-індукованого діабету у порівнянні з контролем. Введення щурам димедону (10 мл/кг маси тіла) призвело до зменшення вмісту альдегідів у печінці в 4,7 разу за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу й у 3 рази за стрептозотоцин-індукованого діабету. У цьому разі показники оксидативного стресу змінилися у бік нормалізації: вміст протеїнових СО-груп зменшився у плазмі крові обох груп тварин на 38 і 58 %, відповідно, в печінці приблизно на 50 і 40 %; вміст ТБК-позитивних продуктів у печінці знизився на 62 та 80 % у відповідних груп щурів. Крім цього, у разі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігалося зменшення вмісту карбоксиметиллізину в плазмі на 38 % та підвищення концентрації відновлених SH-груп у печінці на 70 %. Експериментально доведено, що вміст ендогенних альдегідів впливає на показники оксидативного стресу в щурів зі гліцерол-індукованим рабдоміолізом і стрептозотоциновим діабетом, а введення акцептора альдегідів димедону сприяє зниженню пулу цих карбонільних сполук в організмі модельних тварин. Тому препарати - акцептори альдегідів, є перспективними як складові комплексних програм лікування патологій, які супроводжуються оксидативним стресом та/або гіперглікемією.

На моделі гліцеринстимульованого рабдоміолізу у щурів досліджено зміни у формах заліза плазми крові й участь альдегідів у розвитку оксидативного стресу. Розчин гліцерину (50 %) ввели разово внутрішньом'язово в обидва стегнові м'язи у дозі 10 мл/кг. Показано накопичення в плазмі крові неекранованого редокс-активного заліза у концентраціях до 2,6 мг/л, що майже втричі більше за вміст заліза у трансферині, це і є одним із пускових механізмів розвитку оксидативного стресу. Спостережено підвищення показників оксидативного стресу. Так, на 4-ту добу вміст альдегідів у печінці підвищився в 2,8 разу, на фоні чого збільшились інші показники: вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці - на 38 %, CO-груп протеїнів сироватки крові в 3,5 разу і печінки в 2,9 разу. Для виокремлення участі ендогенних альдегідів у розвитку оксидативного стресу на цій моделі додатковій групі тварин крім гліцерину вводили щодобово підшкірно 1 %-й розчин акцептора альдегідів - димедону (10 мл/кг). На 4-ту добу у них реєстрували зменшення вмісту альдегідів у печінці на 79 %, яке супроводжувалося нормалізацією показників оксидативного стресу: зменшився вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці на 62 %, вміст CO-груп протеїнів сироватки крові - на 38 % і печінки - на 46 %. Одержані результати доводять, що підвищений вміст альдегідів не тільки є "продуктом" оксидативного стресу, але вони також можуть потенціювати розвиток цього процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*723.4 + Е0*725.17 + Р252.65

Рубрики:

Загальна зоологія

Загальна біологія

Порушення обміну речовин і енергії

Шифр НБУВ: РА424261 Пошук видання у каталогах НБУВ