У разі сумісного введення флутаміду (ніфтоліду) з кожним із агоністів ЛГ-РГ (сурфагоном і деслореліном) в дозах, у випадку окремого застосуванні викликали слабкі атрофічні зміни в вентральній долі передміхурової залози і сім'яниках у щурів, відбувалось взаємне посилення - потенціювання антиандрогенної дії препаратів на морфологію передміхурової залози і сім'яників, їх сперматогенну та гормональну функції.

Суммированы данные литературы и результаты исследований, касающихся отдаленных эффектов пренатального стресса и раннего постнатального "хэндлинга" на стресс-реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Рассмотрено функциональное состояние отдельных звеньев ГГНС, роль гормонов, биогенных моноаминов и глюкокортикоидных рецепторов мозга в патогенезе нарушений этой системы. Большое внимание уделено половым и возрастным особенностям эффектов пре- и постнатального стресса. Анализ представленных данных подтверждает основные положения теории гормон-нейротрансмиттерного импринтинга в раннем онтогенезе.

Досліджено дію блокатора андрогенних рецепторів - ніфтоліду та естрогенного препарату хонвану (діетилстильбестролу дифосфату) або їх комбінації на андрогензалежні органи самців щурів. Ніфтолід (всередину, 10 мг/кг на добу) та хонван (підшкірно, 2 мг/кг на добу) за 10-добового роздільного введення виявляють помірний інгібуючий вплив на морфофункціональний стан додаткових статевих залоз. Комбіноване застосування препаратів посилює антиандрогенну дію на додаткові статеві залози, що проявлялося значною атрофією андрогензалежних органів, зниженням вмісту ДНК та кількості клітин у передміхуровій залозі, фруктози в коагулюючій залозі на фоні різкого зниження рівня біо-ЛГ і тестостерону в плазмі крові. Висловлено припущення, що потенціюючу дію малих доз хонвану на антиандрогенні ефекти ніфтоліду, зумовлену антигонадотропними властивостями діетилстильбестролу і комбінацію цих препаратів можна використати для лікування раку передміхурової залози.

В опытах с использованием теста утомления выявлены половые и возрастные особенности влияния пренатального стресса и экзогенных глюкокортикоидов на физическую выносливость крыс. В норме физическая выносливость у взрослых самок выше, чем у самцов. Сохраняя половые различия, пренатальный стресс вызывал повышенную физическую утомляемость преимущественно у самок. Введение гидрокортизона ацетата беременным крысам устраняло половой диморфизм в развитии физического утомления у взрослых животных за счет повышения физической выносливости у самцов и снижения ее у самок. В процессе старения крыс на фоне быстрого развития физического утомления происходило нивелирование как половых различий, так и эффектов пренатального стресса.

Вивчали вплив стресу материнського організму, або так званого пренатального стресу - ПС (щодобова іммобілізація вагітних самиць щурів лінії Вістар протягом 1 год на 15 - 21-й день вагітності), на гормональну реакцію кори надниркових залоз (за вмістом кортикостерону в плазмі крові) дорослих нащадків (самців і самиць віком три місяці) після введення їм 10 мкг норадреналіну бітартрату у 3-й шлуночок мозку або ін'єкції beta-1-24-кортикотропіну. Досліди виконано на ненаркотизованих тваринах, що вільно пересувались, із періодичним відбиранням зразків крові до і через 30 - 120 хв після введення стимулюючого агента. У самців ПС посилював та подовжував підвищення рівня кортикостерону після норадренергічного подразнення гіпоталамуса порівняно з таким рівнем у нестресованих тварин. У фазі діеструсу у пренатально стресованих самиць на відміну від контрольних тварин реакції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (ГГАС) на норадреналін не виявлено. Як у самців, так і в самиць ПС не впливав на чутливість кори надниркових залоз до кортикотропіну. Одержані дані свідчать про різноспрямований вплив ПС на норадренергічну реактивність ГГАС у самців і самиць. Припускається, що виявлене раніше послаблення гострої стрес-реактивності ГГАС у самців та її збереження у пренатально стресованих самиць не пов'язані із змінами норадренергічної чутливості гіпоталамуса.

Висвітлено історію розвитку ендокринології в Україні. Проаналізовано внесок вітчизняних учених у розвиток науки. Наведено загальну характеристику гормонів та механізмів їх дії. Значну увагу приділено вивченню цукрового діабету, захворювань гіпофіза, щитовидної, прищитовидних, надниркових, статевих залоз, патології загруднинної та шишкоподібної залоз, а також ожиріння, поліендокринним синдромів і хірургічного лікування ендокринних залоз.

Освещена история развития эндокринологии в Украине. Проанализирован вклад отечественных ученых в развитие науки. Приведена общая характеристика гормонов и механизмов их действия. Значительное внимание уделено изучению сахарного диабета, заболеваний гипофиза, щитовидной, прищитовидных, надпочечных, половых желез, патологии загрудинной и шишковинной желез, а также ожирения, полиэндокринных синдромов и хирургического лечения эндокринных желез.

Визначено зміст поняття, мету й об'єкти економічної безпеки регіону. Розглянуто принципи й основні напрями забезпечення безпеки. Розкрито роль регіональних бюджетів. Висвітлено етапи формування концепції забезпечення економічної безпеки регіону.

Определены содержание, цель и объекты экономической безопасности региона. Рассмотрены принципы и основные направления по обеспечению безопасности. Раскрыта роль региональных бюджетов. Освещены этапы формирования концепции обеспечения экономической безопасности региона.

Досліджено стан репродуктивної системи у самиць щурів за умов гіперандрогенії та застосування антиандрогену флутаміду (флутафарм, 25 мг/кг) в пубертатному періоді сомато-статевого розвитку. Гіперандрогенний стан моделювали підшкірною імплантацією силастикових капсул, що містили кристалічний тестостерон. Андрогенізація самиць щурів з початку пубертатного періоду затримувала статеве дозрівання і викликала патологічні зміни гістологічної будови яєчників, порушення овуляції, регулярності і фазової структури естральних циклів, фертильності та плодючості, толерантності до глюкози. Фармакологічна блокада тканинних рецепторів андрогенів запобігала зазначеним порушенням. Результати досліджень свідчать про ініціювальну роль андрогенів в патогенезі ановуляторної неплідності та превентивну дію флутаміду щодо порушень статевого дозрівання, розвитку експериментального ановуляторного синдрому та толерантності до вуглеводів у андрогенізованих в препубертатному віці самиць щурів.

Изучено состояние репродуктивной системы у самок крыс в условиях гиперандрогении и применения антиандрогена флутамида (флутафарм, 25 мг/кг) в пубертатном периоде сомато-полового развития. Гиперандрогенное состояние моделировали подкожной имплантацией силастиковых капсул, содержащих кристаллический тестостерон. Андрогенизация самок крыс с начала пубертатного периода задерживала половое созревание и вызывала патологические изменения гистологического строения яичников, нарушения овуляции, регулярности и фазовой структуры эстральных циклов, фертильности и плодовитости, толерантности к глюкозе. Фармакологическая блокада тканевых рецепторов андрогенов устраняла указанные нарушения. Результаты исследования свидетельствуют об инициирующей роли андрогенов в патогенезе ановуляторной стерильности и превентивном действии флутамида в отношении нарушений полового созревания, развития ановуляторного синдрома и толерантности к углеводам у андрогенизированных в препубертатном возрасте самок крыс.

The state of reproduction system in hyperandrogenized female rats treated with antiandrogen flutamide (flutafarm, 25 mg/kg b.w.) has been studied during pubertate period of somato-sexual development. Hyperandrogenicity was designed by subcutaneous implantation of Silastic capsules with crystalline testosterone. Androgenization of female rats from the beginning of pubertation delayed sexual maturation and resulted in pathological changes in ovarian histology, disorders in ovulation, estrous cycle regularity and phase structure, fertility and fecundity, glucose tolerance. Pharmacological blockade of tissue androgen receptors prevented the above mentioned disorders. The data obtained suggest the androgen initiating role in the pathogenesis of anovulatory sterility and flutamide protective effect regarding sexual maturation disorders, anovulation syndrome development as well as glucose tolerance deviation in prepubertally androgenized female rats.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.38

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р353.21

Рубрики:

Гормонотерапія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177-604 + Р252.51

Рубрики:

Загальна зоологія

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*737.12*716-632.7 + Р252.77

Рубрики:

Загальна зоологія

Порушення функцій ендокринної системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.844.6

Рубрики:

Операції на променевозап'ястковому суглобі, кисті і пальцях

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальна система, норадренергічна та кортикотропна стимуляція, пренатальний стрес, глюкокортикоїди
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.32-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: пренатальний стрес, гіпоталамус, тестостерон, ароматаза, 5 alpha-редуктаза
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано дані щодо фізіологічних ефектів серотоніну у центральній нервовій системі та периферичних тканинах, локалізації різних типів рецепторів серотоніну в організмі, фармакодинамічних властивостей їх агоністів та антагоністів, клінічного застосування цих препаратів у різних галузях медицини. Особливу увагу приділено селективним засобам з серотонінергічною або блокуючою дією на рецептори серотоніну та перспективам їх використання у фармакотерапії психічних і соматичних захворювань.

Изучено влияние сочетанного применения различных доз агониста лютеинизирующего-рилизинг-гормона (сурфагона) с нестероидным антиандрогеном флутамидом (нифтолидом) на морфофункциональное состояние добавочных половых желез и гипофизарно-гонадную систему самцов крыс. Определено оптимальное соотношение доз препаратов для достижения максимального антипростатического эффекта. Показано, что комплексное применение препаратов приводит к потенцированию сурфагоном антипростатических эффектов флутамида. Максимальный эффект отмечен при длительном (30-суточном) использовании сурфагона в дозе 50 мкг/кг с флутамидом в дозе 10 мг/кг. Данная комбинация препаратов рекомендуется для клинической апробации при лечении рака простаты.

Наведено відомості про життєвий і творчий шлях видатного патолога та ендокринолога Г.Сельє (1907 - 1982) і сутність його концепції стресу. Висвітлено уявлення про еустрес і дистрес, загальний адаптаційний синдром і стадії його розвитку, про хвороби адаптації. З позицій сучасної науки охарактеризовано нейрогормональні та клітинно-молекулярні механізми реакції організму на стресові чинники.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.11-29

Рубрики:

Вагітність

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У статевозрілих щурів, одержаних від стресованих впродовж останнього тижня вагітності самиць (щоденна іммобілізація протягом 1 год), досліджено вплив центральної вазопресинергічної стимуляції на функцію гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної та гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної систем. Досліди виконано на ненаркотизованих щурах із відбором зразків крові через 20 і 40 хв після інтрацеребровентрикулярного введення аргінін-вазопресину (АВП). Підвищення рівня кортикотропіну в крові у відповідь на введення АВП були майже однаковими як у пренатально стресованих, так і у нормальних самців і самиць щурів. Рівень тестостерону в крові пренатально стресованих і нормальних самців різко спадав на 20-й хв після інтрацеребровентрикулярного введення АВП і на 40-й хв у самців обох досліджуваних груп залишався вірогідно нижчим за базальний, причому пренатальний стрес не впливав на виразність цих змін. Одержані дані свідчать про послаблення вазопресинергічного контролю як одну з істотних можливих причин зниження стресреактивності гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи у пренатально стресованих самців щурів.