Установлено, що у хворих на інфаркт міокарда(ІМ) у порівнянні з популяцією частіше зустрічається D алель гена ангіотензинперетворювального ферменту(АПФ). Наявність D алеля в гені АПФ поєднується з більш тяжким перебігом гострого ІМ (більший обсяг ураження), більш частим розвитком ускладнень і більш значущими проявами ремодулювання серця. У хворих - носіїв D алеля відзначено більш високу активність АПФ. З підвищенням активності АПФ збільшується загроза розвитку ускладнень ІМ. Показано наявність залежності між обсягом ураження та раннім ремодулюванням серця, про що свідчить виявлена сильна кореляція між рівнем тропоніну I і зміною розмірів лівого передсердя та фракції викиду. Визначено більш високий рівень тропоніну I у хворих - носіїв D алеля. Доведено несприятливий вплив гіперактивації АПФ на перебіг та прогноз гострого ІМ. У групі з летальним кінцем було визначено значне підвищення активності АПФ. За даними кореляційного аналізу встановлено, що підвищення активності АПФ супроводжується збільшенням лівого передсердя, кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного розміру, а також зменшенням фракції викиду. Виявлено, що у хворих, які в передінфарктний період не приймали аспірин і бета-блокатори, ІМ розвивався на фоні менш тяжких порушень ліпідного обміну. Установлено, що включення карведилолу до схеми лікування гострого ІМ у ранній термін позитивно впливає на клінічний перебіг і найближчий прогноз. Визначено предиктори несприятливого найближчого та віддаленого (через один рік) прогнозів перебігу ІМ. З'ясовано, що факторами, які погіршують найближчий прогноз у випадку ІМ є: чоловіча стать, локалізація в передній стінці лівого шлуночка