Висвітлено дослідження, виконані КБ "Шторм" стосовно створення портативного комплексу апаратури захисту мовної інформації від витоку по акустичному, лазерному, віброакустичному й акустоелектричному каналах (КА КЗМІ).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.3-3 + Р569.411-3

Рубрики:

Лімфатичні лейкози

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р411.022.3 + Р569.411

Рубрики:

Лімфатичні лейкози

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено асоціацію поліморфізму rs966221 гена фосфодіестерази 4D (PDE4D) з розвитком інфаркту міокарда (ІМ). Обстежено 162 особи: I (основна) група - 97 хворих після перенесеного ІМ, II (контрольна) група - 65 осіб без ІМ в анамнезі. Поліморфізм досліджено за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції з рестрикцією продуктів реакції. Встановлено збільшення частоти генотипу ТТ в основній групі (20,6 %) у порівнянні з контрольною (7,7 %; P = 0,026). Різниця була достовірною серед чоловіків, осіб старше 60 років у разі артеріальної гіпертензії та порушень ліпідного обміну.

Дослідження поліморфізму rs966221 гена фосфодіестерази 4D (PDE4D) проведено серед чоловіків, учасників ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на Чорнобильській АЕС (192 особи), та групи контролю (84 особи). В контролі носійство генотипу ТТ підвищувало ризик розвитку інфаркту міокарда (ІМ) серед осіб віком старше 60 років, відношення шансів (ВШ) становило 9,2 за більшої кількості традиційних факторів ризику. Серед учасників ЛНА у носіїв генотипу ТТ ризик виникнення ІМ був підвищеним езалежно від віку його розвитку: ВШ = 2,44. Крім того, доза опромінення пацієнтів із перенесеним ІМ у віці до 60 років була більшою у порівнянні з учасниками ЛНА з перенесеним ІМ у віці старше 60 років. Припускається, що наявність генетичної схильності (генотип ТТ за поліморфізмом rs966221 гена PDE4D) сприяє появі ендотеліальної дисфункції, особливо на тлі дії іонізуючого випромінення, та підвищує ризик розвитку ІМ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361 + Р410.140.45-1 + Р410.11-1

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на організм (медична радіобіологія)

Інфаркт міокарда

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано вікові особливості розвитку інфаркта міокарда та наявність нерадіаційних факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця в групі учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС за даними клініко-епідеміологічного реєстру ДУ "Національного наукового центру радіаційної медицини НАМН України" з урахуванням одержаної дози іонізуючого опромінення. Проведено визначення частоти генотипів за поліморфізмом SNP83 гена \I PDE4D \I0 в лімфоцитах периферичної крові постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС (основна група) та неопромінених осіб (група порівняння). Оцінено вплив відомих факторів ризику (артеріальна гіпертенія, цукровий діабет, паління, порушення ліпідного обміну, родинний анамнез) на частоту розвитку ІМ в сформованих групах. Визначено асоціативний зв'язок вказаного поліморфізму з частотою розвитку інфаркта міокарда з урахуванням впливу іонізуючого випромінення (ІВ) та нерадіаційних факторів ризику. На основі одержаних даних оцінено доцільність виділення поліморфізму SNP83 гена \I PDE4D \I0 в окремий некоригований фактор ризику та вдосконалено алгоритм визначення групи ризику розвитку ІМ на тлі дії ІВ з врахуванням поліморфізму SNP83 гена \I PDE4D \I0 для попередження його розвитку у зазначеного контингенту осіб.

Мета дослідження - визначеня особливостей розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) на основі аналізу взаємодії радіаційних і нерадіаційних факторів ризику, поліморфізмів rs966221 гену фосфодіестерази (PDE) 4D. Обстежено 397 чоловіків з ІХС, із яких 274 - УЛНА на ЧАЕС 1986 - 1987 рр. та 123 неопромінені особи, вік яких складав (66 +- 10) та (69 +- 11) років відповідно. В програму дослідження входили клінічне обстеження, електрокардіографія (ЕКГ), добове моніторування ЕКГ, ЕКГ з навантажувальним тестуванням, еходопплеркардіографія, аналіз ліпідного спектра сироватки крові, полімеразна ланцюгова реакція з рестрикцією продуктів реакції, ретроспективний аналіз медичної документації. Діагноз ІХС або його підтвердження здійснювалось відповідно до стандартів діагностики, прийнятих в Україні. Всі УЛНА до участі в аварійних роботах не хворіли на ІХС. Згідно з аналізом таблиць спряженості, в УЛНА і неопромінених осіб носійство генотипу ТТ збільшувало ризик розвитку інфаркту міокарда (ІМ) в 2,5 разу у порівнянні з носіями генотипів CC та CE. Застосування методу Каплана - Мейера показало, що половина УЛНА с генотипом TT захворіла на ІМ до досягнення 64 років, тоді як с іншими генотипами - до 78,7 року. В контрольній групі за умови носійства генотипу TT вірогідне збільшення нагромадженої частки пацієнтів з ІМ починалося з 60-річного віку. У порівнянні з неопроміненими пацієнтами УЛНА в середньому захворювали на ІХС на 9,4 року раніше. За допомогою аналізу пропорційних ризиків (регресія Кокса) було встановлено, що в УЛНА ризик розвитку ІХС був в 3,9 разу вищим, ніж у неопромінених осіб. Тютюнокуріння і надлишкова маса тіла мали втричі менший, але вірогідний ризик - 1,4 і 1,3, відповідно. Носійство генотипу TT у порівнянні з генотипами CC та CT гена PDE4D в 1,8 разу підвищувало ризик розвитку інфаркту міокарда як в УЛНА, так і в контролі. Висновки: на ризик розвитку ІХС впливали радіаційний чинник і факт участі в ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, а також нерадіаційні фактори - тютюнопаління та надлишкова маса тіла. На ризик розвитку ІМ в УЛНА та неопроміненому контролі впливав тільки один фактор - носійство генотипу TT гену PDE4D. У післяаварійному періоді в УЛНА із генотипом TT ІХС розвивалася на 6 років раніше, ніж у пацієнтів с генотипами CC та CT.

Мета дослідження - вивчення особливостей структурно-функціонального стану серцево-судинної системи в учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) з ішемічною хворобою серця (ІХС) та різними генотипами rs966221 гена фосфодіестерази 4D (PDE4D). Обстежено 121 УЛНА з ІХС та 63 хворих на ІХС, які не зазнали впливу іонізуючого випромінювання. Стандартизоване обстеження включало ехо-допплеркардіографічне дослідження (ЕхоКГ) з використанням Diagnostic Ultrasound System DS-N3 (Mindray). Поліморфізм rs966221 PDE4D визначали за методом полімеразної ланцюгової реакції з наступною рестрикцією продуктів реакції. Розподіл генотипів PDE4D в УЛНА був наступним: CC генотип - 42, CT генотип - 49 та TT генотип - 30 осіб. В контрольній групі носіями тих же генотипів були 27, 21 та 15 осіб відповідно. Всі ЕхоКГ-показники в УЛНА та неопромінених хворих вірогідно не відрізнялись. У носіїв генотипу TT обох груп частка хворих зі збільшеним індексом маси міокарда була найвищою (82,9 %) у порівнянні з генотипом CC (78,4 %) та CT (71,4 %). Концентричний тип гіпертрофії лівого шлуночка зустрічався у 54,9 % пацієнтів з генотипом CC, 51,8 % з CT - 45,7 % з TT, а ексцентричний - у 23,5; 21,4 і 37,1%, відповідно. Відносне число осіб з підвищеним індексом кінцевого діастолічного об'єму у носіїв генотипу CC було 27,5 %, генотипу CT - 26,8 % і генотипу TT - 40 % (p >> 0,05). Збільшення індексу кінцевосистолічного об'єму відзначено у 27,5; 30,4 і 28,6 %, а зниження фракції викиду - у 15,7; 23,2 і 22,9 % пацієнтів відповідно. Найбільша кількість осіб з порушенням діастолічної функції була серед хворих на ІХС носіїв TT генотипу (75 %), у порівнянні з даними за генотипу CC (66,7 %) і CT (42,9 %). Висновки. У хворих з однаковим генотипом, як УЛНА, так і неопромінених осіб, практично були відсутні відмінності показників, що характеризують структурно-функціональний стан міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Під час аналізу змін структури міокарда ЛШ відзначено особливість: у хворих з генотипом TT частіше зустрічався ексцентричний тип гіпертрофії ЛШ, а з генотипом CC - концентричний. У третини пацієнтів з генотипами CC і CT спостерігалося порушення систолічної функції ЛШ, у носіїв генотипу TT їх число досягало 40 %. Діастолічна дисфункція також виявлялася частіше у пацієнтів з генотипом ТТ у порівнянні з генотипом CC і CT.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410 + Р361.0

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Дія іонізуючого випромінювання на серцево-судинну і лімфатичну системи

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ