Запропоновано процедуру комп'ютерної імітації, котра дозволяє, використовуючи зображення ультратонких зрізів пресинаптичних терміналей (ПСТ), кількісно оцінювати просторовий розподіл синаптичних везикул у таких терміналях. Процедура складається з трьох етапів: імітації, топографічного аналізу та порівняння. На першому етапі за допомогою відповідної математичної моделі імітуються просторовий розподіл везикул у межах ПСТ і процес утворення випадкових перерізів терміналі. На другому етапі за допомогою методів розподілу відстаней до найближчого "сусіда" (nearest neighbor distance), мінімального скелетного дерева (minimal spanning tree) або діаграм Вороного оцінюється топографічний розподіл профілів везикул у площині зрізту ПСТ. На третьому етапі імітовані параметри порівнюються з параметрами реальних зрізів терміналей. У разі збігу параметрів двох груп вважають, що імітований просторовий розподіл відповідає реальному. Процедура реалізована в комп'ютерній програмі, написаній на мові С++. Результати пілотного дослідження, проведеного на ультратонких зрізах культивованих нейронів гіпокампа щурів, показали, що запропонована процедура істотно розширює можливості кількісної оцінки та опису просторового розподілу синаптичних везикул.

Обстежено 745 хворих з патологією брахіоцефальних артерій, з них 320-х (43 %) чоловіків і 425-х (57 %) жінок віком від 27-ми до 73-х років. Атеросклеротичний стеноз та оклюзію брахіоцефальних артерій діагностовано у 284-х (38,2 %), патологічну звивистість на тлі атеросклерозу та гіпертонічної хвороби - у 162-х (21,7 %), патологічну звивистість, спричинену аортоартеріїтом і фіброзно-м'язовою дисплазією, - у 197-ми (26,4 %), гіпоплазію артерій - у 49-ти (6,6 %) та аортоартеріїт - у 53-х (7,1 %) пацієнтів. Хірургічне лікування з приводу хронічної судинно-мозкової недостатності призначено хворим з порушенням мозкового кровообігу I - IV ступеня, якщо доведено ураження брахіоцефальних артерій. Виконано 11 видів оперативних втручань залежно від характеру патології. Застосовано комплексну інтраопераційну програму захисту головного мозку. Виконано 867 реконструктивних операцій. Безпосередньо хороші та задовільні результати одержано у 629-х (91,2 %) хворих. У віддалені строки обстежено 450 пацієнтів: добрі показники мали 64,8 % оперованих, задовільні - 22,3 %, стан не поліпшився - у 30 (6,2 %), померли 28 (6,2 %) хворих. Програма комплексного обстеження та хірургічного лікування дала змогу значно поліпшити наслідки лікування хворих з хронічною ішемією головного мозку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.12

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что молекулы клеточной адгезии (МКА) играют важную роль в регуляции различных онтогенетических событий, которые включают миграцию, пролиферацию и дифференцировку клеток. Результаты исследований свидетельствуют о том, что в дополнение к их адгезивным свойствам МКА могут оказывать влияние на процессы внутриклеточной передачи сигналов и функцию синапсов. В обзоре освещена роль МКА в модуляции синаптической передачи синапсов. Обсуждены некоторые механизмы, создающие основу для эффективной передачи сигналов, например, влияние МКА на формирование цитоскелета.

Вивчено словотворення сучасної німецької мови. Структурно та семантично проаналізовано похідні основи віддієслівних суфіксальних іменників чоловічого та середнього родів, утворених від твірних основ сильних кореневих дієслів.

Используя органотипическую культуру срезов гиппокампа как модельную систему и электронную микроскопию как метод исследований, проанализированы изменения количества и пространственного распределения везикул в синапсах зоны СА1 гиппокампа. Для активации синапсов использованы два подхода: краткосрочная аноксия-гипогликемия, вызывающая так называемую аноксично-гипогликемическую долговременную потенциацию (ДП) и высокочастотная стимуляция коллатералей Шафера, которая приводит к возникновению ДП вызванных постсинаптических потенциалов в синапсах зоны СА1. Наблюдения на протяжении часа после стимуляции (30 и 60 мин) показали, что активное функционирование синапсов как при первом, так и при втором варианте воздействия приводит к уменьшению общего количества синаптических везикул (СВ) в пресинаптических терминалях, а также истощению пула везикул, готовых к экзоцитозу. Оба экспериментальных воздействия вызывали нарушения структуры пространственных кластеров СВ, которые были более выраженными после аноксично-гипогликемической ДП. Обсуждены возможные механизмы и функциональные последствия этих явлений.

Досліджено роль молекул адгезії у механізмах адаптивних перебудов гальмівних і збуджувальних синапсів. Запропоновано нові методи аналізу просторових феноменів, що корелюють з синаптичною функцією. Вперше показано, що дефіцит молекул клітинної адгезії L1 та CHL1 призводить до значних змін структури та функції гальмівних перисоматичних синапсів і модифікації імпульсної активності пірамідних нейронів зони CA1 гіпокампу. З'ясовано, що зменшення ефективності перисоматичних синапсів у L1-дефіцитних тварин визначається зменшенням кількості квантів нейромедіатору, який вивільнюється у відповідь на потенціал дії. Встановлено, що гальмівна перисоматична передача у CHL1-дефіцитних мишей є підвищеною, що викликає у цих тварин послаблення коротко- та довготривалої потенціації збуджувальних синапсів. Відкрито механізм, завдяки якому NCAM сприяє формуванню постсинаптичного протеїнового каркаса і, таким чином, визначає організацію постсинаптичного ущільнення у збуджувальних синапсах. Вперше показано, що молекула позаклітинного матриксу тенасцин-R впливає на структуру та функцію гальмівних і збуджувальних синапсів CA1 гіпокампу. З'ясовано, що дефіцит тенасцину-R викликає зменшення гальмівної аферентації нейронів зони CA1. Встановлено, що молекули адгезії є важливими чинниками формування та підтримки нормальної структури та функції синапсів, які відіграють значну роль у феноменах синаптичної пластичності.

This paper deals with the analysis of the spatial distribution of synoptic vesicles in inhibitory synapses formed on CA1 pyramidal cell bodies in murine hippocampus. Synaptic vesicles are organelles responsible for the accumulation of a neurotransmitter and its release into a synaptic cleft. In a presynaptic terminal, vesicles form several pools having different release probabilities. Using topographical methods, it is shown that there are the local characteristics in vesicle spatial patterns reflecting pool identities in an inhibitory synapse.

This paper deals with comparative analysis of spatial patterns of synaptic vesicles in inhibitory synapses formed on pyramidal neuronal bodies and excitatory synapses formed on apical dendrites of these neurons in the CA1 zone of murine hippocampus. Synaptic vesicle recycling is an important condition for the normal synaptic function suggesting changes of the organelle arrangement within a presynaptic terminal. The latter makes possible to apply spatial criteria to the analysis of selected functional parameters of the synaptic vesicle population. Using electron microscopy and image analysis, it is shown that there are specific features of the spatial distribution of vesicles in inhibitory and excitatory synapses, and these features may reflect the intrinsic functional characteristics typical of these synaptic types.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3-29

Рубрики:

Хвороба Паркінсона

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ