Приведены данные об основных механизмах апоптоза клеток человека, о роли оксида азота в модуляции этих механизмов в клетках нормальных тканей и органов, а также при рассеянном склерозе. Проанализированы главные причины разной направленности действия оксида азота при апоптозе у больных рассеянным склерозом. Пульс-терапия кортикостероидами является мощным индуктором апоптоза T-лимфоцитов при данном заболевании.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-3

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено дані літератури та результати авторських досліджень щодо нових механізмів терапевтичного ефекту метилпреднізолону у хворих на розсіяний склероз, зокрема - індукції апоптозу автореактивних патогенних Т-лімфоцитів.

Мета роботи: порівняти здатність імуноглобулінів G (IgG), виділених з плазми крові хворих на розсіяний склероз (PC), гідролізувати ДНК і основний білок мієліну (ОБМ) та обговорити потенційну роль цієї активності абзимів як патогенетичного чинника та діагностичного маркера при PC. Матеріали та методи. IgG виділено з плазми крові 9 пацієнтів, використовуючи для цього афінну хроматографію на протеїн А-агарозі та аналізували їх ДНКазну та протеїназну активність. Як субстрати для каталітично активних ІgG використано лінійну форму плазмідної ДНК та комерційний препарат ОБМ мозку бика. Висновки. Очищені препарати IgG із плазми крові хворих на PC мають здатність руйнувати ДНК. Препарати IgG істотно різняться між собою за нуклеазною активністю щодо ДНК. Ці ензиматичні активності імуноглобулінів, імовірно, залежать від індивідуальних клінічних характеристик хворих на PC.

Отобраны пациенты с заболеваниями, вызванными различными патогенетическими механизмами: с болезнью Паркинсона (нейродегенеративным), церебральными инсультами (сосудистым) и рассеянным склерозом (РС) (аутоиммунным). Показано, что при каждом из этих заболеваний имеют место изменения про- и антиоксидантного равновесия: угнетается антиоксидантная защита (за исключением супероксиддисмутазы при РС, что свидетельствует о немедленном включении защитных антиоксидантных механизмов при обострении патологического процесса) и активируются реакции окислительного стресса (повышается содержание малонового диальдегида и нитритов).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-5

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета - визначити здатність препаратів імуноглобулінів G, одержаних із плазми крові дітей, хворих на розсіяний склероз, руйнувати структуру ДНК імунокомпетентних клітин. Імуноглобуліни G виділили з плазми крові 16 дітей, хворих на розсіяний склероз, за допомогою афінної хроматографії на протеїн А-агарозі. Імуноглобуліни G із плазми крові 9 хворих дітей переважно мали проапоптичну активність щодо Т-клітин, тоді як імуноглобуліни G із плазми крові 2 дітей здебільшого мали пронекротичну дію щодо Т-клітин. У препаратах імуноглобулінів G ще 2 хворих виявлено ознаки індукції обох процесів загибелі Т-клітин - апоптозу і некрозу. Висновки. Комплексний підхід із урахуванням клінічного стану, даних анамнезу та показників імунного апоптозу хворих на розсіяний склероз дасть змогу краще зрозуміти причини виникнення захворювання, оцінити перспективи його розвитку та намітити адекватний курс його лікування.

Вивчено особливості клінічного перебігу розсіяного склерозу (PC) у дітей у Львівській області за даними регіонального реєстру. Оглянуто 82 дорослих та 16 дітей із достовірно підтвердженим діагнозом PC. Вивчено такі показники: анамнез життя та соціально-побутовий статус хворих, неврологічний статус, клінічну форму PC, тип перебігу, ступінь тяжкості захворювання, фактори його ризику. Висновки. Тривалість першої ремісії зумовлює у подальшому тяжкість перебігу захворювання, в тому числі наростання неврологічного дефіциту. Останній проявляється зазвичай руховими та чутливими порушеннями, а також розладами координації.

Описано основні підходи до використання імуномодуляторів (Бетаферон, Копаксон, Ребіф, Авонекс) у дітей, хворих на розсіяний склероз. Уперше в повному обсязі перераховано педіатричні клінічні дослідження застосування імуномодулювальних препаратів у разі розсіяного склерозу. Обговорено методи лікування дорослих та дітей, хворих на розсіяний склероз на Львівщині.

Впровадження в клінічну практику препаратів превентивної дії дало змогу перевести розсіяний склероз з категорії малокурабельних захворювань до захворювань, які піддаються лікуванню. Цього року в Україні почали впроваджувати загальнодержавну галузеву програму "Надання медичної допомоги хворим на розсіяний склероз на 2007 - 2010 рр.", метою якої є забезпечення хворих безкоштовним лікуванням препаратами превентивного ряду. Наведено основні цілі і напрями превентивної терапії, механізми дії препаратів, показання і протипоказання до їх застосування, а також критерії призначення та необхідні умови лікування хворих на розсіяний склероз, згідно з вищезазначеною програмою.

Уперше на підставі результатів комплексних клінічних, біохімічних, імунологічних, цитоморфологічних досліджень та використання сучасної діагностичної апаратури установлено схему розвитку патогенетично обумовлених системних змін деструктивного характеру в організмі хворих на розсіяний склероз (РС). Вивчено зміни метаболізму кісткової тканини у цих хворих з урахуванням клінічної картини, характеру перебігу й тривалості захворювання, а також дії патологічного процесу, статі та віку обстежених. Уперше стан кісткової тканини у разі РС оцінювали за допомогою ультразвукового денситометричного дослідження. Визначено кореляцію одержаних показників з особливостями клінічного перебігу РС, а також досліджено зміни активності семи ізоферментів та ізоформ лужної фосфатази (ЛФ) у сироватці крові хворих. Виявлено залежність їх експресії від клінічних характеристик захворювання. З урахуванням генетичної детермінованості активності ЛФ запропоновано тезу, що її зміни слугують в організмі метаболічним фоном, який певною мірою визначає особливості перебігу РС. Установлено, що в патогенезі РС важливу роль відіграє апоптоз. На підставі змін у здатності лімфоцитів периферійної крові зазначених хворих продукувати нітрити опосередковано констатовано пригнічення апоптозу цих імунних клітин, що може призводити до посилення аутоімунних процесів за умов РС. Обгрунтовано можливість лікування шляхом посилення апоптозу аутореактивних Т-лімфоцитів. Установлено, що у сироватці крові хворих на РС різного віку, статі, з різними клінічними формами захворювання, тривалістю та ступенем тяжкості має місце суттєвий дисбаланс таких цитокінів, як

Мета роботи - вивчити ефективність комбінованого препарату фолієвої кислоти та калію йодиду - Йодофолу - в лікуванні синдрому втоми у хворих на розсіяний склероз (РС). Обстежено 20 хворих на РС із рецидивно-ремітивним перебігом у стадії ремісії, які скаржилися на втому. Середній вік хворих - 35 років. Пацієнти приймали Йодофол по одній таблетці на добу протягом 3 міс. Усім хворим проведено комплексне клініко-неврологічне обстеження й оцінено втому за допомогою шкал-опитувальників. Після проведеного лікування у пацієнтів спостережено достовірне зниження впливу втоми на життєдіяльність, що виявлялося зменшенням бала за шкалою MFIS, впливом втоми на когнітивну, психосоціальну і фізичну сфери життєдіяльності. За даними шкали FDS, зменшилася кількість хворих з астенією, зі втомою при звичайних фізичних навантаженнях, а також частота та вираженість синдрому втоми. Висновки: на тлі лікування Йодофолом відзначено достовірне зниження вираженості синдрому втоми у пацієнтів з РС, що виявлялося зменшенням кількості балів за шкалами після 3-місячного курсу лікування.

Відзначено, що складний етіопатогенетичний процес за розсіяного склерозу (РС) призводить до численних біохімічних змін концентрації загального білка, глікопротеїнів, сіалових кислот і сіалових кислот, пов'язаних із ліпідами у сироватці крові хворих на РС, залежно від ступеня тяжкості патологічного процесу.

У патогенетичних механізмах розвитку розсіяного склерозу (РС) одну з провідних ролей відіграють зміни концентрації загального білка, глікопротеїнів, сіалових кислот і сіалових кислот, пов'язаних із ліпідами, у сироватці крові хворих. Вказані біохімічні показники залежать від тривалості захворювання.

Описано клінічний випадок гострої порфирійної полінейропатії, труднощі своєчасної діагностики та особливості перебігу цього захворювання. Методів діагностики порфирії та препаратів для патогенетичного лікування немає.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-3 + Р11(4УКР-4ІВА)026.262

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Організація охорони здоров'я

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-3 + Р645.023

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Психози при захворюваннях головного мозку

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-3

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою пошуку нових маркерів тяжкості перебігу розсіяного склерозу було проведено порівняльний аналіз вмісту у сироватці крові хворих на розсіяний склероз IgG-антитіл, специфічних щодо гістону-H1 та основного білка мієліну (ОБМ). Для аналізу було використано 55 зразків сироватки крові пацієнтів чоловічої та жіночої статі різного віку, з різним перебігом захворювання. Вміст антигістон-H1- і анти-ОБМ-IgG-антитіл оцінювали за допомогою імуноензимного аналізу. Встановлено, що сироватки крові хворих на розсіяний склероз суттєво відрізняються за вмістом антигістон-H1- та анти-ОБМ-антитіл і рівень цих IgG-антитіл залежить від клінічних характеристик захворювання.

Наведено результати клінічного й нейропсихологічного обстеження 7-ми пацієнтів із розсіяним склерозом (РС) та їх динаміка на фоні лікування фінголімодом. Обговорено вплив фінголімоду на неврологічний дефіцит, когнітивні розлади, вираженість синдрому втоми та якість життя хворих на РС. Зроблено висновок про доцільність використання препарату патогенетичного спрямування фінголімод в лікуванні хворих на РС.