Індекс рубрикатора НБУВ: У9(4УКР)290-93-23

Рубрики:

Економіка окремих країн і частин світу

Шифр НБУВ: Ж69299 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-2

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12-604 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-5

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На наркотизированных собаках исследована роль оксида азота (NO) и митохондриальной поры (МП) в регуляции кровотока, силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей икроножной мышцей. При электрической стимуляции показано, что кратковременное гладкотетаническое сокращение по эффективности потребления кислорода является более экономичным для скелетной мышцы по сравнению с кратковременным зубчатотетаническим сокращением. Предварительное введение блокатора NO-синтазы L-NMMA приводило к резкому уменьшению функциональной гиперемии, значительному уменьшению силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей мышцей по сравнению с контрольными показателями. Использование экзогенного активатора МП фениларсиноксида вызывало выраженное угнетение эндотелийзависимой дилатации сосудов кожно-мышечной области задней конечности собаки, достоверное уменьшение силы мышечных сокращений и эффективности использования кислорода работающей мышцей. Угнетение кровообращения и мышечных сокращений сопровождалось появлением в оттекающей от бедра венозной крови митохондриального фактора, являющегося маркером открытия МП. Предварительное введение экзогенного донора NO - нитропруссида натрия предотвращало угнетение дилататорного резерва сосудов, уменьшение силы мышечных сокращений, а также приводило к значительному снижению кислородной стоимости работы икроножной мышцы собаки, которая повышалась при действии фениларсиноксида. Концентрация митохондриального фактора в пробах оттекающей крови также значительно снижалась,

что свидетельствовало об ингибировании активации МП. Таким образом, активация МП и развитие оксидативного стресса приводили к эндотелиальной дисфункции, угнетению силы мышечных сокращений и выраженному снижению эффективности использования кислорода, тогда как NO существенно уменьшал негативные эффекты активации МП и являлся антагонистом развития оксидативных повреждений.

В опытах на сердце морской свинки, изолированном по методу Лангендорфа, трабекуле из правого предсердия и артериальной сосудистой полоске показано, что в течение реперфузии ишемизированного сердца из него выделяется фактор, который вызывает развитие аритмий, угнетение сократительной активности последовательно перфузированного изолированного сердца, депрессию сократительной активности последовательно перфузируемых предсердной трабекулы и артериальной сосудистой полоски. Фактор сохранял свои депрессорные свойства в условиях его хранения 24 ч при комнатной температуре. На основании полученных результатов предположено, что стабильний фактор, который освобождается из ишемизированного миокарда, способен осуществлять гуморальное влияние не только на коронарную циркуляцию и сократительную активность сердца, но и на тонус периферических сосудов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-2

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Приведен анализ этапов развития проблемы индивидуального подхода обучения, различных толкований понятий индивидуализация и дифференциация обучения, а также структурно-логические схемы, раскрывающие сущность и взаимосвязи этих понятий.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-2 + Е60*732.12*72

Рубрики:

Хвороби серця

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

In experiments on isolated hearts of guinea-pig, perfused under the Langendorff preparation, the possible protection of hearts from reperfusion injury and activation of mitochondrial permeability transition by the intermitted hypoxia is studied. It has been shown that the mitochondrial permeability transition decreased under the intermitted hypoxia, and the cardiac reperfusion was followed with an increased cardiac contractility and a decreased oxygen cost of myocardial work.