Обстежено 90 хворих на цукровий діабет (ЦД), у 60 з яких був інсулінзалежний і у 28 - інсуліннезалежний ЦД. Хворим проведено ультразвукову допплерографію екстракраніального відділу магістральних артерій голови (МАГ) і визначено апопротеїди А і В у сироватці крові. Встановлено, що у хворих на інсулінзалежний ЦД віком до 30 років, з тривалістю захворювання до 10 років, хронічна гіперглікемія супроводжується порушенням аполіпопротеїнового складу сироватки крові зі зростанням коефіцієнта атерогенності. Зі збільшенням тривалості захворювання (більше 10 років) у хворих віком більше 30 років посилення метаболічних розладів призводить до атеросклеротичного ураження екстракраніального відділу МАГ. Структурні порушення супроводжуються функціональними: зниженням швидкісних показників по загальній сонній артерії, внутрішній сонній та надблоковій артеріях.

Обследовано 90 больных сахарным диабетом (СД), из них у 60 был инсулинзависимый и у 28 - инсулиннезависимый СД. Больным проведена ультразвуковая допплерография экстракраниального отдела магистральных артерий головы (МАГ) и исследованы апопротеиды А и В в сыворотке крови. Установлено, что у больных инсулинзависимым СД в возрасте до 30 лет, с продолжительностью заболевания до 10 лет хроническая гипергликемия сопровождается нарушением аполипопротеидного состава сыворотки крови с нарастанием коэффициента атерогенности. С увеличением длительности заболевания (более 10 лет), у больных в возрасте более 30 лет усугубляющиеся метаболические нарушения приводят к атеросклеротическому поражению экстракраниального отдела МАГ. Структурным нарушениям сопутствуют функциональные: снижение скоростных показателей по общей сонной артерии, внутренней сонной артерии и надблоковой артерии.

The examination of 90 patients with diabetes mellitus (DM) was made, of them 60patients had insulin-dependent DM and 28patients had non-insulin-dependent DM. Ultrasonic dopplerography of the extracranial department of head mainline arteries (HMA), investigation of apoproteids A and B of blood serum were performed. It was established, that in insulin-dependent diabetic patients at the age under 30years, with the duration of the disease up to 10 years chronic hyperglycemia was accompanied by abnormality of apolipoproteids structure of blood serum with the increasing aterogenic coefficient. With the increase of the duration of the disease (more than 10 years) and patients' age (more than 30years) aggravating metabolic disorders result in atherosclerotic damage of the extracranial department of HMA. Structural disorders are accompanied by functional ones: decrease of high speed parameters on the common carotid artery, internal carotid artery and supratrochlear artery.

Обстежено 60 хворих на цукровий діабет (ЦД) I типу. З метою оцінки функціонального стану головного мозку застосовано електроенцефалографію (ЕЕГ). Показники оцінювались за алгоритмом, реалізованим на ІВМ РС АТ, в основу якого покладено класифікацію Є.О.Жирмунської. Шляхом автоматизованого аналізу ЕЕГ встановлено, що у хворих ЦД I типу функціональний стан головного мозку характеризується перевагою ЕЕГ організованого (1) та дезорганізованого (4) типів, домінуванням загальномозкових змін фонової ритміки, помірно порушених ЕЕГ, зміненою реактивністю під час функціонально навантаженого дослідження. Дезорганізований 5 тип ЕЕГ, значні відхилення фонової біоелектричної активності від норми зареєстровано у пацієнтів із тяжким лабільним перебігом ЦД і тривалістю захворювання понад 10 років. Встановлено вірогідний прямий кореляційний зв'язок між ступенем порушення фонової ЕЕГ і тяжкістю перебігу ЦД, ступенем відхилення ЕЕГ спокою від норми і тривалістю захворювання, характером змін фонової ЕЕГ і тривалістю ЦД, а також реактивними характеристиками ЕЕГ у пробі з відкриванням очей та тривалістю захворювання. Не виявлено кореляційний зв'язок між інтегральними показниками ЕЕГ та рівнем глікемії натще, вмістом глікозильованого гемоглобіну.

Обстежено 26 хворих на цукровий діабет, з яких у 22-х був цукровий діабет І типу, а у 4-х - цукровий діабет ІІ типу. Усім хворим проведено комп'ютерну томографію (КТ) головного мозку. Під час КТ-дослідження у хворих на цукровий діабет виявлено непрямі ознаки судинної патології головного мозку: дифузне зниження густоти білої речовини мозку, переважно в лобних ділянках, наявність дрібних гіподенсивних осередків, розширення шлуночкової системи та підоболонкових порожнин. Зазначено, що структурні зміни головного мозку, що виявлено під час КТ-дослідження, не є специфічними для хворих на цукровий діабет, але дають можливість оцінити наявність діабетичної ангіопатії та прогнозувати імовірність розвитку порушень мозкового кровообігу. Не встановлено прямої залежності між КТ-змінами і типом цукрового діабету, тривалістю захворювання, стадією компенсації, віком хворих. Зміни даних КТ значною мірою обумовлені тяжкістю перебігу діабету.

Обследовано 26 больных сахарным диабетом, из которых у 22 был сахарный диабет 1-го типа, а у 4 - сахарный диабет 2-го типа. Всем больным выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга. При КТ-исследовании у больных сахарным диабетом выявлены косвенные признаки сосудистой патологии головного мозга: диффузное снижение плотности белого вещества мозга, преимущественно в лобных областях, наличие мелких гиподенсивных очагов, расширение желудочковой системы и подоболочечных пространств. Отмечено, что структурные изменения головного мозга, выявленные при КТ-исследовании, не являются специфическими для сахарного диабета, но позволяют оценить выраженность диабетической ангиопатии и прогнозировать вероятность развития нарушений мозгового кровообращения. Не установлено прямой зависимости между КТ-изменениями и типом сахарного диабета, длительностью заболевания, стадией компенсации, возрастом больных. Изменения на КТ в большей степени обусловлены тяжестью течения диабета

Twenty six diabetic patients were examined, 22from them with type 1 diabetes mellitus, 4 with type 2 diabetes mellitus. Computer tomography (CT) of the brain was performed in all patient. CT showed indirect signs of the brain vascular pathology in diabetes mellitus: diffuse reduction in the density of the white substance of the brain, mainly in the frontal departments, small hypodense foci, dilatation of the ventricular system and subtunic spaces. Structural changes in the brain revealed by CТ are not specific for diabetes mellitus, however, they allow the estimation of manifestation of diabetic angiopathy and prognosis of possible disordrs of brain circulation. No correlation between CТ changes and type of diabetes mellitus, disease duration, stage of disease compensationn or patients' age was revealed. Mostly CT changes depended on the severity of diabetes mellitus

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-52

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Теоретично обгрунтовано та запропоновано нове вирішення проблеми оптимізації методів діагностування та підвищення ефективності лікування діабетичної енцефалопатії (ДЕ). За результатами обстеження 537-ми хворих на цукровий діабет (ЦД) встановлено I тип ЦД в 342-х хворих, II тип - у 195-ти хворих. Комплексно вивчено клінічні, метаболічні, функціональні показники як фактори ризику розвитку ДЕ, аргументовано їх діагностичну значущість. На підставі результатів комплексного оцінювання одержано нові дані стосовно патогенезу ДЕ, підтверджено пріоритетність метаболічних порушень. Встановлено діагностичні критерії ДЕ й обгрунтовано тактику лікування хворих з цією патологією. Виявлено, що застосування комплексної патогенетично зумовленої програми лікування ДЕ, яка передбачає корекцію вуглеводного обміну, гіпотензивну, гіполіпідемічну, вазоактивну, нейропротекторну терапію, зумовлює вірогідну позитивну динаміку функціональних, метаболічних показників у хворих на ЦД I і II типів середньої тяжкості з тривалістю захворювання до 10 - 15-ти років. Установлено, що у хворих з тяжкою формою ЦД, незалежно від типу діабету застосування лікувального комплексу суттєво не впливає на досліджені показники, за цього не виявлено негативну динаміку. Це доводить необхідність раннього діагностування ДЕ та проведення своєчасного лікування.

Цель работы - изучение морфологических характеристик изменений головного мозга у больных с диабетической энцефалопатией (ДЭ) на основании исследования аутопсийного материала. Представлены результаты 14 секционных наблюдений. Средний возраст больных составил 51,0 +- 3,4 года. Кусочки мозга фиксировали в растворе IHC Zink Fixative, изготавливали серийные парафиновые срезы толщиной 10 +- 1 мкм. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, конго рот, тионином по методу Ниссля, ставили ШИК-реакцию, импрегнировали нитратом серебра по методу Бильшовского и хлоридом золота по Кахалю, проводили морфометрическое исследование по Г.Г. Автандилову. Препараты исследовали на микроскопе Olympus AX70 с цифровой камерой Olympus DP50. Микрофотографирование препаратов осуществлялось с использованием программы AnalysisPro 3.2. Основным цито-ангиоархитектоническим проявлением ДЭ является диффузная альтерация базальных мембран и эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, в меньшей степени - артериол, внутримозговых артерий и вен. Высокая плотность (удельный объем) капиллярной сети при ДЭ морфологически отражает картину капиллярного паралитического застоя. Капиллярный застой сопровождается стазом крови, увеличением околососудистого капиллярного пространства (пространство Вирхова - Робина), ширина которого является морфологическим эквивалентом лимфатической дисциркуляции. Ранние морфологические повреждения стенок капилляров - утолщение и расщепление основной мембраны с накоплением ШИК-позитивных веществ, очаговая пролиферация эндотелиоцитов. К поздним повреждениям относятся капиллярный фиброз и гиалиноз, пролиферация перицитов, что сопровождается резким нарушением транскапиллярного транспорта. Нарушение стриарной и радиарной цитоархитектоники в I - IV слоях головного мозга, выпадение нейронов (нейрональное опустошение) проявляются очаговым выпадением ганглиозных и пирамидальных клеток. Выводы: ранними обратимыми морфологическими изменениями нейронов являются набухание нейронов (гидропическая дистрофия нервных клеток), очаговый гиперхроматоз. Необратимыми структурными повреждениями нейронов являются лизис ядра и ядрышка с гомогенизацией цитоплазмы, формирование клеток-теней, вакуолизация цитоплазмы, перицеллюлярный отек, лизис отростков в сочетании с нейрофагией. Характерно сочетание острых альтернативных повреждений нейронов с хроническими (ишемического характера) - пикноз, сморщивание ядер с выраженной атрофией цитоплазмы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р25д(4УКР)Шлопов,В.Г.

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ