На підставі обстеження 300 вагітних з латентною формою токсоплазмозу, що асоціювався з герпетичною, цитомегаловірусною та Епштейна - Барр-вірусною інфекцією, встановлено стійку сероконверсію антитіл класу G до T. gondii в поєднанні з високим антитілогенезом anti-CMV IgG, anti-HSV IgG, anti-EBV IgG, що у 1/3 жінок підвищує ризик невиношування вагітності; 10 % вагітних з виявленими на фоні токсоплазмозної інвазії гострофазовими антитілами до CMV, HSV, EBV і навіть у разі позитивної ПЛР крові мали мізерну клінічну симптоматику, незважаючи на лабораторні показники, що не виключають інфікування під час теперішньої вагітності. Показники низької авідності anti-CMV IgG, anti-HSV IgG у 33 % вагітних можуть зберігатися упродовж усієї вагітності і навіть після пологів. У дітей, народжених від матерів, інфікованих токсоплазмами, CMV, HSV, EBV, неможливо визначити істинний рівень anti-toxo IgG через одночасну наявність материнських IgG до відповідних збудників. Це не дає можливості адекватно прогнозувати вплив вказаних патогенів на розвиток новонародженого.

На основе обследования 300 беременных с латентной формой токсоплазмоза, который ассоциировался с герпетической, цитомегаловирусной и Эпштейна - Барр-вирусной инфекцией, установлена стойкая сероконверсия антител класса G к T. gondii в сочетании с высоким антителогенезом anti-CMV IgG, anti-HSV IgG, anti-EBV IgG, повышающим у 1/3 женщин риск невынашивания беременности; 10 % беременных с выявленными на фоне токсоплазмозной инвазии острофазовыми антителами к CMV, HSV, EBV и даже в случае позитивной ПЛР крови имели мизерную клиническую симптоматику, несмотря на лабораторные показатели, не исключающие инфицирование во время теперешней беременности. Показатели низкой авидности anti-CMV IgG, anti-HSV IgG у 33 % беременных могут сохранятся на протяжении всей беременности и даже после родов. У детей, рожденных от матерей, инфицированных токсоплазмами, CMV, HSV, EBV, невозможно определить истинный уровень anti-toxo IgG из-за одновременного наличия материнских IgG к соответствующим возбудителям. Это не дает возможности адекватно прогнозировать влияние указанных патогенов на развитие новорожденного.

Шляхом обстеження 72-ох жінок з невиношуванням вагітності, які мали латентну форму токсоплазмозу в асоціації з папіломавірусною та EBV-інфекцією, встановлено відсутність клінічної симптоматики інфекційного процесу за позитивних результатів ПЛР на генетичний матеріал вірусу папіломи людини (ВПЛ) та вірусу Епштейна - Барр (EBV). Латентна папіломавірусна інфекція, поєднана з EBV- і токсоплазмозною інфекцією, частіше асоціюється з високим вмістом папіломавірусу типу 16, 31, 35, 52, 56, 58, 59 на тлі низької авідності IgG до T. gondii і високим вмістом EBV у слині. Тільки у двох із 72-ох таких жінок протягом року настала спонтанна ерадикація папіломавірусу. З метою адекватного онкопрогнозу та виключення маніфестації інфекції потрібне багаторічне проспективне спостереження за такими жінками. Для визначення точної причини невиношування вагітності у жінок з латентним токсоплазмозом, що асоціюється з EBV- і папіломавірусною інфекцією, необхідна ПЛР-діагностика тканин загиблого плоду.

Путем обследования 72-ух женщин с невынашиванием беременности, имеющих латентную форму токсоплазмоза в ассоциации с папилломавирусной и EBV-инфекцией, установлено отсутствие клинической симптоматики инфекционного процесса при позитивных результатах ПЛР на генетический материал вируса папилломы человека (ВПЧ) и вируса Эпштейна - Барр (EBV). Латентная папилломавирусная инфекция, сочетанная с EBV- и токсоплазмозной инфекцией, чаще ассоциируется с высоким содержанием папилломавируса типа 16, 31, 35, 52, 56, 58, 59 на фоне низкой авидности IgG к T. gondii и высоким содержанием EBV в слюне. Только у двух из 72-ух таких женщин на протяжении года настала спонтанная эрадикация папилломавируса. В целях адекватного онкопрогноза и исключения манифестации инфекции необходимо многолетнее проспективное наблюдение за такими женщинами. Для определения точной причины невынашивания беременности у женщин с латентным токсоплазмозом, ассоциированным с EBV- и папилломавирусной инфекцией, необходима ПЛР-диагностика тканей погибшего плода.

У результаті обстеження пацієнтів, інфікованих токсоплазмами, встановлено, що власне латентна форма хронічної стадії токсоплазмозу (ЛФ ХСТ) не має значущого впливу на якість життя пацієнтів. ЛФ ХСТ не має негативного впливу на перебіг хронічного вірусного гепатиту, однак для хронічного гепатиту B (ХГВ), що перебігає на тлі ЛФ ХСТ, характерні менша частота виявлення активної вірусної реплікації, а також більша частота мікрополіаденіту та дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖШ), ніж за моноінфекції збудниками вірусних гепатитів. Встановили, що інфікування токсоплазмами призводить до зростання ступеня тяжкості ДШЖ. Латентний токсоплазмоз є фактором, який сприяє розвиткові передусім гіпокінетичного типу ДЖШ. Виявили, що ЛФ ХСТ не має статистично достовірного впливу на частоту клінічних проявів Hp-позитивної виразки шлунку, а вони залежать від тяжкості виразкової хвороби. Попри відсутність значущого впливу інфікованості токсоплазмами на тяжкість сальпінгоофориту та його перебіг, інфікування T. gondii усе ж модифікує больовий синдром - достовірно частіше біль у животі іррадіює у крижі та розвивається тазовий плексит.

В результате обследования пациентов, инфицированных токсоплазмами, установлено, что собственно латентная форма хронической стадии токсоплазмоза (ЛФ ХСТ) не имеет значительного влияния на качество жизни пациентов. ЛФ ХСТ не имеет негативного влияния на течение хронического вирусного гепатита, однако для хронического гепатита В (ХГВ), протекающего на фоне ЛФ ХСТ, характерны меньшая частота выявления активной вирусной репликации, а также большая частота микрополиоденита и дискинезии желчеотводящих путей (ДЖП), чем при моноинфекции возбудителями вирусных гепатитов. Установили, что инфицирование токсоплазмами приводит к росту степени тяжести ДЖП. Латентный токсоплазмоз является фактором способствующим развитию прежде всего гипокинетического типа ДЖП. Выявили, что ЛФ ХСТ не имеет статистически достоверного влияния на частоту клинических проявлений Hp-позитивной язвы желудка, а они зависят от тяжести язвенной болезни. Несмотря на отсутствие значительного влияния инфицирования токсоплазмами на тяжесть сальпингоофорита и его течение, инфицирование T. gondii все же модифицирует болевой синдром - достоверно чаще боль в животе иррадирует в крестец и развивается тазовый плексит.

Шляхом посмертного дослідження на токсаплазмоз 28 плодів від завмерлої вагітності встановлено, що ПЛР-діагностика тканин, а також пряма мікроскопія мазків-відбитків біоптатів внутрішніх органів є більш інформативними, порівняно з ІФА крові на імуноглобуліни різних класів до T. gondii загиблих ембріонів. Особи з тривалою персистенцією протитоксоплазмозних антитіл класу А, а також з відповідними низькоавідними імуноглобулінами класу G, навіть за відсутності будь-яких клінічних ознак інвазії, складають групу ризику за планування вагітності, будучи, ймовірно, інфікованими низьковірулентними штамами токсоплазм.

Путем посмертного исследования на токсаплазмоз 28 плодов от замершей беременности установлено, что ПЛР-диагностика тканей, а также прямая микроскопия мазков-отпечатков биоптатов внутренних органов является более информативной, сравнительно с ИФА крови на иммуноглобулины разных классов к T. gondii погибших эмбрионов. Лица с длительной персистенцией протитоксоплазмозных антител класса А, а также с соответствующими низкоавидными иммуноглобулинами класса G, даже при отсутствии любых клинических признаков инвазии, складывают группу риска при планировании беременности, будучи, вероятно, инфицированными низьковирулентными штаммами токсоплазм.

На підставі тривалого клініко-лабораторного моніторингу 192 імунокомпетентних пацієнтів, які були інфіковані T. gondii за природних умов, встановлено закономірності проявів інфекційного процесу в гостру стадію токсоплазмозу. Показано, що в більшості випадків інфікування не призводить до появи симптомів, що порушують працездатність пацієнта і примушують його звертатися за медичною допомогою. Початковий період і період розпалу гострої стадії токсоплазмозу характеризувалися домінуванням Th1-типу імунної відповіді: значним зростанням кількості CD8+, концентрацій загального інтерферону та ІФН-гамма.

На основании длительного клинико-лабораторного мониторинга 192 иммунокомпетентных пациентов, которые были инфицированы T. gondii в естественных условиях, установлены закономерности проявлений инфекционного процесса в острую стадию токсоплазмоза. Показано, что в большинстве случаев инфицирование не приводит к появлению симптомов, которые нарушают работоспособность пациента и заставляют его обращаться за медицинской помощью. Начальный период и период разгара острой стадии токсоплазмоза характеризовались доминированием Th1- типа иммунного ответа: значительным ростом количества CD8+, концентрацией общего интерферона и ИФН - гамма.

На підставі імунологічного дослідження 445-ти хворих на маніфестну форму хронічної стадії токсоплазмозу (МФ ХСТ) встановлено тривалий імунний дисбаланс на присутність у макроорганізмі T. gondii при реактивації латентної інвазії. Загострення хронічної стадії токсоплазмозу не є еквівалентом гострого процесу, оскільки у період загострення МФ ХСТ концентрація Ig G-tox значно нижча за таку у разі гострої стадії токсоплазмозу, а Ig M-tox та Ig G-tox взагалі не виявляються. Стверджується, що хронічна стадія токсоплазмозу - особлива форма інфекційного процесу й імунокомпетентних осіб на тлі попередньої сенсибілізації антигенами токсоплазм. Її прояви визначаються ступенем імунодефіциту та реакцій гіперчутливості сповільненого типу до антигенів T. gondii.

На основании иммунологического исследования 445-ти больных манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза (МФ ХСТ) установлен длительный иммунный дисбаланс на присутствие в макроорганизме T. gondii при реактивации латентной инвазии. Обострение хронической стадии токсоплазмоза не является эквивалентом острого процесса, поскольку в период обострения МФ ХСТ концентрация Ig G-tox значительно ниже такой при острой стадии токсоплазмозу (ГСТ), а Ig M-tox и Ig G-tox вообще не оказываются. Утверждается, что хроническая стадия токсоплазмоза - особенная форма инфекционного процесса и иммунокомпетентных лиц на фоне предыдущей сенсибилизации антигенами токсоплазм. Ее проявления определяются степенью иммунодефицита и реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам T. gondii.

На підставі клінічного дослідження 445-ти хворих на маніфестну форму хронічної стадії токсоплазмозу встановлено, що період загострення цієї недуги характеризується поліморфізмом клінічних проявів, основними з яких є одночасна наявність загальної інтоксикації, порушення з боку серцево-судинної системи, гепатолієнальний синдром, порушення функції вегетативного відділу нервової системи, а також хвилеподібний перебіг процесу. Зазначено, що позитивна динаміка стану таких осіб реєструється вже через 1 місяць після адекватного комплексного лікування. На відміну від періоду розпалу госторої стадії, у період загострення маніфестної форми хронічного токсоплазмозу домінують ознаки ураження серцево-судинної системи, травного каналу, наявні кальцифікати у речовині головного мозку. Ці дані не дозволяють розцінювати загострення хронічного процесу як повторення гострої стадії.

На основании клинического исследования 445-ти больных манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза установлено, что период обострения этой болезни характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, основным из которых является одновременное наличие общей интоксикации, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, гепатолиенальный синдром, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, а также волнообразный ход процесса. Установлено, что позитивная динамика состояния таких лиц регистрируется уже через 1 месяц после адекватного комплексного лечения. В отличие от периода разгара осторой стадии, в период обострения острой манифестной формы хронического токсоплазмоза доминируют признаки поражения сердечно-сосудистой системы, пищеварительного канала, имеющиеся кальцификаты в веществе головного мозга. Эти данные не позволяют расценивать обострения хронического процесса как повторения острой стадии.

Висвітлено суть застосування токсоплазміну з метою специфічної десенсибілізації хворих на рецидивну форму хронічного токсоплазмозу. Патогенетично обгрунтоване поєднання токсоплазміну з антиоксидантами та етіотропним лікуванням. Враховуючи те, що токсоплазмоз є найчастішим СНІД-індикаторним захворюванням, внутрішньо-шкірна проба з токсоплазміном може бути рекомендована для встановлення інфікування T. gondii імунодефіцитних осіб, що особливо важливо за умов стрімкого зростання захворюваності ВІЛ-інфекцією в південному регіоні України.

Отражена суть применения токсоплазмина с целью специфической десенсибилизации больных рецидивной формой хронического токсоплазмоза. Патогенетически обосновано сочетание токсоплазмина с антиоксидантами и этиотропным лечением. Учитывая то, что токсоплазмоз есть самым частым СПИД-индикаторным заболеванием, внутрикожная проба с токсоплазмином может быть рекомендована для установления инфицирования T. gondii иммунодефицитных лиц, что особенно важно в условиях стремительного роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в южном регионе Украины.

Під час обстеження 38 хворих на бешиху встановлено, що це захворювання супроводжується розвитком вторинного імунодефіциту за відносним гіперсупресорним типом. Використання у комплексній терапії таких хворих алокіну-альфа (6 підшкірних ін'єкцій препарату в дозі 1 мг через один день) сприяє не тільки скороченню клінічних проявів недуги, а й суттєвій корекції супутніх імунних порушень, а також забезпечує найбільш сприятливі віддалені результати, дозволяючи уникнути рецидивів хвороби.

Більш ніж у половини обстежених з латентною формою хронічного токсоплазмозу відзначається місцева позитивна реакція на внутрішньошкірне введення токсоплазміну без супутнього регіонарного лімфаденіту та погіршення загального стану. Проте розвиток досить виражених реакцій відзначено у (16,5+-2,6) % пацієнтів, при чому цей показник обумовлений найвищою частотою такої реакції у хворих на інфекційні захворювання і значно рідше - у разі дискінезії жовчовивідних шляхів. Ймовірно, одержані дані можуть відображати певну близькість у патогенезі хронічних форм захворювань абсолютно різної етіології (віруси, бактерії, найпростіші), для збудників яких характерна здатність до тривалої персистенції в макроорганізмі.

Больше чем у половины обследованных с латентной формой хронического токсоплазмоза отмечается местная позитивная реакция на внутрикожное введение токсоплазмина без сопутствующего регионарного лимфаденита и ухудшения общего состояния. Однако развитие достаточно выраженных реакций отмечено у (16,5 -2,6) % пациентов, при чем этот показатель обусловлен наивысшей частотой такой реакции у больных инфекционными болезнями и значительно реже - при дискинезии желчевыводящих путей. Вероятно, полученные данные могут отображать определенную близость в патогенезе хронических форм заболеваний абсолютно разной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие), для возбудителей которых характерна способность к длительной персистенции в макроорганизме.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.37-8

Рубрики:

Герпетична інфекція

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ