Установлено, что при введении лабораторным животным препарата "ЭФА-2" развивался экспериментальный генерализованный ДВС-синдром, при котором на фоне абсолютного нейтрофилеза, в циркулирующих нейтрофильных лейкоцитах значительно уменьшалось количество первичных лизосом и одновременно в сыворотке крови повышалась активность лизосомальной маркерной энзима-кислой фосфатазы, наряду с выраженными при этом изменениями в системе гемостаза и характерными морфологическими изменениями внутренних органов. При уменьшении в циркуляции количества нейтрофилов на 40-50, в результате угнетения гранулоцитопоэза миелосаном в системе гемостаза животных не наблюдается развитие изменений, характеризующих реализацию ДВС-синдрома и соответствующих морфологических изменений. Сделан вывод о возможном патогенетическом участии циркулирующих нейтрофилов в реализации в организме генерализованного ДВС-синдрома.

У кроликов опытной группы аллоксаном моделировали инсулиновую недостаточность. На 14-е сутки после введения аллоксана животных обеих групп подвергали иммобилизации в положении на спине в течение 12 ч. Установлено, что у кроликов с инсулиновой недостаточностью по сравнению с контрольной группой нейтрофильный лейкоцитоз был более продолжительным и более выраженным. Дегрануляция нейтрофильных лейкоцитов была значительно выше чем в контрольной группе, а после воздействия стрессора уменьшалась, тогда как в контрольной группе происходило нарастание значений показателя с последующим восстановлением. В системах, зависимых от фактора Хагемана, также отмечались различия. Если в контрольной группе наблюдалась прямая зависимость состояния "полисистемы" фактора Хагемана от степени активности лизосомальных ферментов, то в опытной группе данные экспериментов позволяют судить лишь о влиянии лизосомальных ферментов на состояние свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем. Прямой корреляционной зависимости между ними не было установлено, что вероятно обусловлено нарушением обмена веществ, вызванного недостатком инсулина, а также токсическим влиянием аллоксана на процессы синтеза веществ, определяющих гемостаз.

Развитие ДВС-синдрома в организме экспериментальных животных вызывало глубокие нарушения в системе гемостаза. При этом наблюдались: нейтрофильный лейкоцитоз, за счет уменьшения числа гранулоцитов в костном мозгу, вследствие активации процесса пролиферации и выброса зрелых форм в кровь; дегрануляция нейтрофильных лейкоцитов периферической крови кроликов, что приводило к повышению активности кислой фосфатазы и было наиболее выражено в стадии гипокоагуляции.

В модельных исследованиях на лабораторных животных, воспроизводя экспериментальную селективную миелодепрессию, установлено, что при реализации в организме неспецифического стресс-синдрома, в результате иммобилизации, в циркулирующих нейтрофилах происходят реактивные изменения лизосомального аппарата определяющие увеличение в сыворотке крови активности некоторых их лизосомальных ферментов, что непосредственно может оказывать влияние на ряд показателей функциональной активности моноцитов крови.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.5

Рубрики:

Зміни формених елементів крові

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.22

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Виявлено гістохімічні зміни нейтрофілів крові у випадку ДВЗ-синдрому. Підвищення активності маркерного ферменту - кислої фосфатази в плазмі крові супроводжувалося зменшенням кількості гранул у цитоплазмі нейтрофілів і було пов'язане з дегрануляцією азурофільної зернистості. Причому на стадії гіперкоагуляції переважали нейтрофіли, що містять до 10 гранул, а на стадії гіпокоагуляції найбільш численну групу становили нейтрофіли, що містять менше 10 гранул. Максимальна дегрануляція й активність кислої фосфатази спостерігалися в період глибоких зрушень гемостазу за ДВЗ-синдрому.

Висвітлено можливі механізми впливу нейтрофільних лейкоцитів людини на активність ангіотензин-перетворюючого ферменту. Із суцільної стабілізованої донорської крові вилучено нейтрофільні лейкоцити, з яких методами аналітичного центрифугування виділено субпопуляції цитоплазматичних гранулярних структур, що відрізняються за морфологічними й ензиматичними ознаками. У цих субклітинних структурах виявлено локальну внутрішньоклітинну систему ангіотензин-перетворюючого ферменту, в якій сам ензим, фактори його інгібування й активації просторово роз'єднані, тому що знаходяться в різних видах цитоплазматичних гранулярних структур. Субклітинна локалізація ангіотензин-перетворюючого ферменту і внутрішньоклітинна топографія його системи, що виявлено в нейтрофілах людини, дозволяють стверджувати про участь нейтрофілів, з їх можливими екзоцитарними реакціями, у біологічних регуляторних системах на рівні цілісного організму, де тригерним фактором систем контролю кров'яного тиску є ангіотензин-перетворюючий фермент.

В экспериментах на 45 кроликах исследовали влияние их иммобилизации на состояние систем, зависимых от фактора Хагемана, в условиях недостатка инсулина. Инсулиновая недостаточность вызывает изменения в системе гемостаза животных, а иммобилизация приводит к глубоким нарушениям, выражающимся в рассогласовании процессов свертывания крови, в частности его фаз, фибринолиза, кининогенеза. Таким образом, поддерживание гемостаза при действии стрессора неинфекционной природы в условиях недостатка инсулина существенно нарушается.