Частота аномалий хромосомы 9 у детей с гематологическими неоплазиями составила 25/112 при острой лимфобластной лейкемии (ОЛЛ), 10/83 - при острой миелоидной лейкемии (ОМЛ), 3/20 - при миелодиспластическом синдроме (МДС). При ОЛЛ делеции встречались чаще, чем транслокации. Делеции выявлялись как одиночные аномалии, так и в составе сложных кариотипов. Чаще в перестройках принимали участие диски 9q34 и 9q22. Транслокация t (9;22)(q34;q11) встречалась в 7,1 % случаев ОЛЛ. При ОМЛ транслокаций было больше, чем делеций. В структурные перестройки чаще вовлекалось длинное плечо - диски 9q22 и 9q34. При МДС регистрировались делеция, дупликация и транслокация. Не выявили взаимосвязи с инициальными гематологическими показателями, включая бластоз. Проведенные исследования свидетельствуют о разной направленности клинического прогноза в течении острых лейкемий при делециях. При t (9;22)(q34;q11) отмечали мультимедикаментозную резистентность и прогрессию заболевания на фоне химиотерапии.

Представлено результати цитогенетичних досліджень лейкемічних клітин у 75 дітей із уперше встановленим діагнозом гострої мієлоїдної лейкемії. На підставі клініко-гематологічних досліджень визначено, що характеристика хромосомних перебудов виступає незалежним прогностичним критерієм, який доповнює оцінку злоякісності процесу, корелює з результатами безподійної виживаності хворих у стані ремісії. Доведено найбільшу невизначеність цитогенетичної групи проміжного прогнозу внаслідок чисельності різнопланових невдач терапії.

Проведен анализ хромосомных аномалий клеток костного мозга при постановке диагноза острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) у 116 детей. Частота эволюции клональных аномалий хромосом при ОМЛ составила 42,3 %. Наиболее часто встречались количественные аномалии хромосом 8, 9 и 21, вторичные структурные - в дисках хромосом 12p12, 9p22, 9q22, 9q34, 11q14 - 23, 16q22. Количественные аномалии фиксировали в 26,7 % случаев. Основным механизмом эволюции опухолевого клона было появление трисомии, делеции и моносомии. Эволюция встречалась в 7 раз чаще в возрастной группе до двух лет и в 2 раза чаще - в группе до пяти лет. Выявлена высокая частота эволюции при t(15;17)(q22;q22) и полное ее отсутствие при inv(16)(p13q22). У пациентов с эволюцией лейкемического клона в два раза чаще регистрировали более высокую частоту рецидивов и раннюю смерть до достижения ремиссии, что может соответствовать более тяжелому инициальному статусу этих пациентов. Предложена концепция эволюции аномального клона в несколько этапов: I - появление сбалансированной перестройки, II - появление трисомии, III - потеря генетического материала. Появление несбалансированности генома в результате эволюции может давать преимущества в пролиферации клона и быть связана с ответом на химиотерапию. В результате сопоставления кариотипов на момент постановки диагноза и в рецидиве заболевания выявлена идентичность структуры аномалий хромосом, что может свидетельствовать об инициальном индуцировании химическими агентами некоторых типов эволюции лейкемических клеток при ОМЛ у детей.

Рассмотрена проблема и место даптомицина (кубицина) в терапии инфекционных осложнений, обусловленных грамположительной флорой, у детей с онкогематологическими заболеваниями на этапах химиотерапии.

Наведено характеристику хромосомних аномалій у клітинах кісткового мозку 123 дітей з гострою мієлоїдною лейкемією відповідно до 5-х вікових груп: I - до 2 років, II - 2 - 5 років, III - 5 - 10 років, IV - 10 - 15 років, V - 15 - 18 років. Нормальний каріотип не виявлено в групах до 2 років і низький відсоток в інших вікових групах (5,9 - 10,3). Найбільшу частоту еволюції клональних аномалій хромосом відмічено в групі до 2 років (69,2 %). Максимальну частоту гіпердиплоїдії (47 - 50 хромосом) виявлено в групі 15 - 18 років (31 %). Найчастіше навколо тетра- та псевдодиплоїдні клони зустрічалися в групі 2 - 5 років (47 та 58,8 % відповідно). Серед типів структурних перебудов у всіх групах превалювали транслокації та делеції. При цьому в групі до 2 років - транслокації (61,5 %), від 2 до 18 років - делеції (64,7; 34,5; 45,7 та 41,4 % відповідно). В групі до 2 років найчастіше зустрічалися аномалії хромосом (Хр) 9, 11, 16 (по 30,8 %), 2 - 5 років - Хр 16, 21 (по 29,4 %), 5 - 10 років - 11 (24,1 %), 8, 15, 17 (по 17,2 %), 10 - 15 років - Хр 16 (40 %) та 15 - 18 років - Хр 8, 9, 15, 17 (по 17,2 %).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361 + Р733.418.12

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на організм (медична радіобіологія)

Хвороби суглобів у дітей

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ