Показано, що хворі на цукровий діабет II типу з вторинною резистетністю є гетерогенною групою. Вивчено розповсюдження вторинної резистентності серед госпіталізованих та амбулаторних хворих. Досліджено функціональну активність бета-клітин інсулярного апарату підшлункової залози залежно від динаміки маси тіла в процесі пероральної антидіабетичної терапії. Встановлено частоту гепатопатій серед хворих з вторинною резистентністю та роль уражень печінки в генезі зниження ефективності лікування діабету II типу похідними сульфанілсечовини. Ступінь ожиріння визначено патогенетичним фактором формування вторинної резистентності. Розроблено методи лікування резистентності до сульфаніламідів за допомогою індуктора мікросомальних ферментів карбамазепіну та інгібітора альфа-глюкозидаз-акарбози.

Висвітлено теоретичні та практичні засади діагностики, лікування та профілактики хвороб ендокринної системи. Розкрито питання класифікації, етіології, патогенезу, клініки та діагностики цукрового діабету (ЦД) I та II типів, йододефіцитних захворювань та раку щитовидної залози, тиреотоксикозу, тиреоїдитів, захворювань гіпоталомо-гіпофізарної системи та прищитоподібних і надниркових залоз. Подано інформацію про акромегалію, гігантизм, хворобу Іценка - Кушінка, гіперпролактинемію, гіпопітуїтаризм, нецукровий діабет, гормонально-активні пухлини надниркових залоз, ожиріння. Описано особливості ведення хворих з хронічними ускладненнями та некомпенсованими формами ЦД, метаболічним синдромом, синдромом артеріальної гіпертензії. Увагу приділено невідкладним станам в ендокринології, зокрема, курації хворих з діабетичною (кетоацидотичною) комою, тиреотоксичним кризом, гострою недостатністю кори надниркових залоз.

Довольно частой патологией щитовидной железы (ЩЖ) являются аутоиммунные заболевания. Однако наряду с традиционными аутоиммунными заболеваниями ЩЖ - диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом - в клинической практике встречаются синдромы аутоиммунного перекреста (overlap-синдромы), которые характеризуются комбинацией клинических, биохимических и серологических проявлений, свойственных нескольким заболеваниям этого органа. Термин "overlap-синдром" (синдром перекреста) означает, что у одного больного наблюдаются признаки 2-х различных аутоиммунных заболеваний, имеющих, вероятно, общий патогенез. Пока этиология аутоиммунных заболеваний ЩЖ остается известной не до конца, нельзя однозначно решить, является ли overlap-синдром самостоятельным заболеванием или вариантом течения того или иного аутоиммунного заболевания ЩЖ. Изучение синдрома перекреста необходимо для решения важной проблемы тиреоидологии - разработки методов лечения данной категории больных.

Рассмотрено влияние лечения сахароснижающими препаратами разных групп на массу тела больных сахарным диабетом 2-го типа. Приведены схемы рациональной фармакотерапии больных сахарным диабетом 2-го типа.

В лекции подробно разобраны типичные ошибки и трудности терапии с методиками их коррекции, которые допускаются со стороны как врачей, так и больных сахарным диабетом. Приведены рекомендации, основанные на многолетнем клиническом опыте авторов и данных отечественных и зарубежных специалистов. Анализ наиболее частых ошибок при лечении сахарного диабета должен способствовать улучшению результатов лечения, предотвращать развитие осложнений и улучшать качество жизни больных. Немаловажной задачей анализа типичных ошибок является необходимость стимулировать критическое отношение всех участников лечебного процесса к сложившимся во врачебной среде шаблонам и стереотипам.

Аутоиммунный полигландулярный синдром характеризуется поражением нескольких эндокринных желез. При полигландулярном синдроме 2-го типа в процесс разрушения вовлечены кора надпочечников, щитовидная железа и эндокринный аппарат поджелудочной железы. Терапевтическая тактика заключается в пожизненной заместительной терапии. Приведено описание клинического случая.

Приведены достижения в области профилактики сахарного диабета (СД) 2-го типа. В настоящее время проведены различные исследования по профилактике СД с разным дизайном, видом вмешательства, длительностью наблюдения и механизмом действия. Один из возможных механизмов влияния заключается в том, чтобы затормозить темп достижения пиковой распространенности СД. Второй сценарий касается большинства проверенных медикаментозных вмешательств, с помощью которых удается снизить темп конверсии нарушений толерантности к глюкозе в манифестации СД. Третья возможная превентивная модель заключается в достижении стойкой стабилизации толерантности к глюкозе. После выявления предпосылок для развития СД 2-го типа профилактические мероприятия должны проводиться на протяжении 10 - 12 лет, пока бета-клетки функционально активны.

Базальная инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахароснижающими препаратами оказывает особое воздействие на тощаковую гликемию. Она является простым способом интродукции инсулинотерапии больным сахарным диабетом 2-го типа. Терапия смесями инсулинов снижает как сахар крови натощак, так и постпрандиальную гликемию, которая оказывает негативное влияние на развитие сосудистых осложнений. При этой простой терапии существуют ограничения в повседневной жизни и неблагоприятное влияние на динамику массы тела. Базис-болюс-терапия ориентирована на патофизиологические изменения и при профессиональном обучении и качественном самоконтроле дает хорошие результаты при достаточной гибкости в повседневной жизни. Все аналоги инсулинов обладают преимуществами перед человеческими инсулинами в отношении результатов лечения, безопасности и комплайенса пациентов. Все виды инсулинотерапии в клинической практике могут осуществляться простыми схемами.

Базальная инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахароснижающими препаратами оказывает особое воздействие на тощаковую гликемию. Она является простым способом интродукции инсулинотерапии больным сахарным диабетом 2-го типа. Терапия смесями инсулинов снижает как сахар крови натощак, так и постпрандиальную гликемию, которая оказывает негативное влияние на развитие сосудистых осложнений. При этой простой терапии существуют ограничения в повседневной жизни и неблагоприятное влияние на динамику массы тела. Базис-болюс-терапия ориентирована на патофизиологические изменения и при профессиональном обучении и качественном самоконтроле дает хорошие результаты при достаточной гибкости в повседневной жизни. Все аналоги инсулинов обладают преимуществами перед человеческими инсулинами в отношении результатов лечения, безопасности и комплайенса пациентов. Все виды инсулинотерапии в клинической практике могут осуществляться простыми схемами.

Цукровий діабет (ЦД) - незалежний чинник ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ). Пришвидшений розвиток атеросклерозу у хворих на ЦД є наслідком ендотеліальної дисфункції, низькоградієнтного запалення, оксидативного стресу, дисліпідемії та порушення функції тромбоцитів. Результати проведених досліджень показали, що серед хворих на ЦД відзначається високий відсоток відсутності ефекту у разі використання як ацетилсаліцилової кислоти (АСК), так і клопідогрелю. При цьому необхідно розрізняти пацієнтів зі слабкою відповіддю й осіб з відсутністю ефекту, резистентних до прийому аспірину. Частота так званої аспіринорезистентності, згідно з сучасними дослідженнями, різна і залежить від використовуваних методів вивчення функції тромбоцитів. У хворих на ЦД вона перебуває в межах від 5 до 45 % у разі прийому АСК - від 4 до 30 % за прийому клопідогрелю. Останні дослідження свідчать про ще більшу частку таких осіб серед хворих на ЦД. Доцільність довічного прийому АСК для вторинної профілактики, тобто в осіб з діагностованими ССЗ, є безперечною (рівень доказів А). Водночас підходи до первинної профілактики відзрізняються в різних країнах світу. При цьому акцентується, що первинна профілактика АСК у сучасних умовах зберігає вигідний баланс співвідношення користі/ризику. У нових рекомендаціях зазначається, що під час прийому рішення щодо призначення АСК пацієнтам без ССЗ не слід враховувати обчислений 10-річний ризик серцево-судинних подій. Замість цього слід брати до уваги всі наявні фактори ризику в кожного пацієнта, зокрема обтяжений сімейний анамнез, нездатність досягти цільових рівнів ліпідів і глікемії, а також рівень кальцифікації коронарних судин. Підтверджено висновок про те, що АСК має доказову ефективність у разі проведення вторинної профілактики у пацієнтів із ССЗ. Щодо первинної профілактики серцево-судинних подій, в тому числі у здорових осіб, доцільність, тривалість прийому і вибір препарату АСК мають визначатися з урахуванням 10-річного розвитку серйозних подій, наявності супутніх захворювань і ризику виникнення кровотечі.

Аспірин (ацетилсаліцилова кислота, АСК) дотепер є найбільш широко застосованим антитромботичним препаратом. Його антиагрегантна дія пов'язана з необоротною інактивацією циклооксигенази тромбоцитів, що призводить до пригнічення синтезу тромбоксану А2. Клінічну користь антитромботичної терапії АСК доведено багаточисленними плацебо-контрольованими дослідженнями. Проте у багатьох пацієнтів при проведенні аспіринотерапії виникають нові серцево-судинні події. Це призвело до виникнення такого поняття, як аспіринорезистентність. Причини аспіринорезистентності дотепер повністю не встановлено. Автори розглядають різні гіпотези стосовно розвитку аспіринорезистентності. В арсеналі клініцистів наявні різні лабораторні тести для виявлення аспіринорезистентності. Поширеність останньої залежить від методу, який використовується, і контингенту обстежених пацієнтів і перебуває в межах від 5 до 60 %. На сьогодні немає чіткого визначення аспіринорезистентності, яке і задовольняло би клініцистів, і водночас співвідносилось з лабораторними тестами. Багаточисленними дослідженнями доведено клінічну значимість відсутності відповіді і той факт, що лабораторно діагностована аспіринорезистентність пов'язана з високим ризиком серцево-судинних подій. Недостатній або надлишковий антиагрегантний ефект АСК може бути зумовлений не тільки зміною ЦОГ-1, що синтезується, але і зміною його кількості. Дані літератури про зв'язок різних поліморфних маркерів генів-кандидатів з ефективністю антиагрегантної терапії АСК нечисленні та суперечливі. У зв'язку з цим у даний час неможливо виділити генетичні предиктори. ефективності АСК, як і того чи іншого антиагреганта. Продовження досліджень у цій галузі в майбутньому надасть змогу прогнозувати реакцію пацієнта на той чи інший лікарський засіб і, отже, індивідуалізувати підхід до вибору та режиму дозування антиагрегантних препаратів, що сприятиме зниженню частоти розвитку побічних реакцій.