Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обследован 21 здоровый доброволец и 61 больной с эссенциальной гипертензией (ЭГ), которую разделили на солерезистентную, солечувствительную и ЭГ с пародоксальной реактивностью. Солерезистентная ЭГ характеризуется преимущественно нормальной геометрией левого желудочка (ЛЖ) с сохранной эллипсоидной формой. Солечувствительная ЭГ имеет дезадаптивную структуру: концентрическую или (в меньшей мере) эксцентрическую гипертрофию ЛЖ и тенденцию к его сферизации. ЭГ с парадоксальной реактивностью свойственно концентрическое ремоделирование ЛЖ, который не теряет эллипсоидной формы.

Обследовано 102 больных эссенциальной гипертензией, которых разделили на сольрезистентных, сольчувствительных и парадоксальных реакторов. Для сольчувствительных больных характерны худшее восприятие соленого вкуса и большая экскреция натрия. Маркеры потребления поваренной соли коррелируют только с величиной солевой реактивности артериального давления, причем эта связь выражена гораздо больше у сольчувствительных лиц, которые, однако, менее объективно оценивают количество потребляемой поваренной соли и солевой аппетит.

Вивчено клінічні, патогенетичні та терапевтичні аспекти функціонування нирок у хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН). Встановлено, що у разі важкої форми ХСН може формуватися ренінзалежна діяльність нирок. Відмічено, що призначення даним хворим еналаприлу погіршує екскреторну діяльність нирок, тоді як прийом лазартану не знижує виведення електролітів і води. Доведено, що у хворих на ХСН без розвитку ренінзалежного функціонування нирок прийом еналаприлу та лазартану зумовлює помірне збільшення діурезу та салурезу. З'ясовано,що метопролол здатен поліпшити екскреторну функцію нирок та знизити підвищений сольовий апетит у хворих на ХСН.

У хворих на різні солереактивні форми есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) оцінено вплив сольового навантаження та низькосольової дієти на регуляцію артеріального тиску залежно від змін об'єму внутрішньосудинної та позаклітинної рідини, а також загального периферійного опору. Базуючись на дослідженні аферентної, еферентної резистивності та внутрішньогломерулярних старлінгових сил, здійснено аналіз солезалежної авторегуляції ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації за ЕАГ з різними типами сольової реактивності. Встановлено гломерулярні та тубулярні механізми екскреції натрію на тлі низько- і високосольової дієти у пацієнтів з різною реакцією артеріального тиску на кухонну сіль. Досліджено роль в регуляції центральної та ниркової гемодинаміки та натрійурезу ренін-ангіотензинової та симпатоадреналової систем, дисфункції ендотелію. Вивчено традиційні чинники серцево-судинного ризику та його маркери - мікроальбумінурію, добовий профіль артеріального тиску, структурно-функціональні властивості лівого шлуночка й артерій великого калібру. Встановлено предиктори сольової чутливості та парадоксальної реактивності за ЕАГ. Визначено особливості п'ятирічного перебігу ЕАГ залежно від типу сольової реактивності. Обгрунтовано умови застосування антигіпертензивних засобів у пацієнтів з різними солереактивними формами ЕАГ.

У ході дослідження було обстежено 56 хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) ІІ стадії і 18 здорових осіб. Для визначення типу сольової реактивності артеріального тиску (АТ) використано балансовий протокол. За низько- та високосольового раціонів за допомогою ультразвукового методу визначено приріст діаметра плечової артерії на тлі реактивної гіперемії як показник системної дисфункції ендотелію; з використанням реактиву Грісса вираховано сумарну концентрацію нітратів і нітритів плазми крові та їх добову екскрецію із сечею; з застосуванням імуноферментного методу оцінено альбумінурію як маркер продукції азоту оксиду нирковими судинами. Хворих було розподілено на солерезистентних (n=20), солечутливих (n=26) і "парадоксальних реакторів" (n=10). У хворих із солерезистентною ЕАГ реєстрували відносно невелику системну дисфункцію ендотелію, ступінь якої не залежав від кількості вживаного натрію хлориду. Дисфункцію ендотелію ниркових судин не було виявлено ані на тлі низькосольового, ані високосольового раціону. Хворим із солечутливою ЕАГ була притаманна і системна, і ниркова дисфункція ендотелію. Системна дисфункція ендотелію мала значний ступінь, на який не впливала кількість вживаного натрію хлориду. В той же час, ниркова дисфункція ендотелію зменшувалася за низькосольового раціону. У хворих на ЕАГ з парадоксальною реактивністю АТ виявлено помірну системну та значну ниркову дисфункцію ендотелію, яка в обох випадках не залежала від сольового раціону.

For identification of the blood pressure salt-reactivity types, we have used the dietary protocol. Under conditions of low- and high-salt diets and using an ultrasound method, we estimated the increment of the brachial artery diameter against the background of reactive hyperemia as the indicator of systemic endothelial dysfunction. Total plasma nitrate and nitrite concentration and their urinary excretion were determined with Griess method, albuminuria as a marker of renal vessel nitric oxide production was estimated by radioimmunoassay techniques. The patients were classified as salt-resistant (n=20), saltsensitive (n=26) and "paradoxical reactive" (n=10) ones. The patients with salt-resistant EAH had relatively mild systemic endothelial dysfunction which did not depend on sodium chloride consumption. Renal vessel endothelial dysfunction was determined neither in low-salt nor regular-salt regimens. Patients with salt-sensitive EAH had both systemic and renal endothelial dysfunction. Systemic endothelial dysfunction was severe and did not depend on sodium chloride consumption. Renal endothelial dysfunction decreased in low-salt regimen. "Paradoxical reactive" patients with EAH had moderate systemic and severe renal endothelial dysfunction, both ofwhich did not depend on salt regimen.

Обследованы 20 здоровых добровольцев и 61 больной с эссенциальной гипертензией (ЭГ). Пациентов распределили в группы сольрезистентных, сольчувствительных и парадоксальных реакторов. Сольчувствительные пациенты характеризуются преобладанием типа non-dipping, высокой скоростью утреннего подъёма артериального давления (СУП АД), повышенной вариабельностью АД и большой нагрузкой высоким АД, особенно ночью. Парадоксальные реакторы демонстрируют суточный ритм over-dipping, повышенные утренний подьём (УП), СУП АД, а также увеличенную вариабельность ночного АД. Суточный профиль АД сольрезистентных больных приближается к нормальному: тип dipping, нормальные УП, СУП и вариабельность АД. У сольчувствительных пациентов отмечено большое количество прогностически неблагоприятных показателей суточного мониторирования АД, у сольрезистентных больных и парадоксальных реакторов - небольшое и умеренное.

Мета роботи - вивчити натрійуретичну функцію нирок і вплив на неї ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) за різних солереактивних форм есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ). Обстежено 56 хворих на ЕАГ II стадії віком 47 років. Об'єм циркулюючої плазми оцінювали за результатами глікемічної і постуральної проб, а також за порогом смакової перцепції натрію хлориду (NaCI). Натрійуретичну функцію нирок вивчали за кліренс-тестами на тлі максимально підтримуваного водного діурезу. Плазмові концентрації ангіотензину II і альдостерону вимірювали імуноферментним методом. Тип реакції артеріального тиску (АТ) на сольове навантаження визначали в балансовому протоколі, який складався з низько- і високосольової фаз. Хворих розподілили на солерезистентних (n = 20), солечутливих (n = 26) і осіб з парадоксальною реакцією (n = 10). Висновки. Солерезистентним хворим з ЕАГ властива близька до нормальної активність РААС, що зумовлює адекватний натрійурез і еуволемію у разі споживання будь-якої кількості NaCI в дієті. В солечутливих пацієнтів з ЕАГ на тлі високосольової дієти спостерігається недостатня супресія РААС, яка спричинює ниркову ретенцію натрію і гіперволемію. У хворих з ЕАГ із парадоксальною реакцією АТ низькосольовий раціон асоціюється з гемодинамічно значущою гіповолемією та залежною від неї гіперактивацією РААС, що зумовлює стійке підвищення АТ.

Обследован 21 здоровый доброволец и 61 больной с эссенциальной гипертензией (ЭГ). Различают следующие формы ЭГ: солерезистентную, солечувствительную и форму с парадоксальной реактивностью артериального давления (АД). У больных с ЭГ систолическая функция левого желудочка (ЛЖ) не зависит от солевой реактивности АД и сохранена при любом ее типе. Распространенность и характер диастолической дисфункции ЛЖ определяются солереактивной формой ЭГ. Так, при солерезистентной форме ЭГ нормальная диастолическая функция ЛЖ регистрируется у 4/5 пациентов, тогда как у 1/5 больных выявляется нарушенная релаксация ЛЖ. При солечувствительной форме ЭГ диастолическая функция ЛЖ сохранена лишь в 1/5 всех случаев, тогда как 4/5 больным свойственна диастолическая дисфункция ЛЖ: нарушенная релаксация ЛЖ (58,3 %), "псевдонормальное" наполнение ЛЖ (16,7 %) и рестриктивное наполнение ЛЖ (4,2 %). При ЭГ с парадоксальной реактивностью АД нормальная функция ЛЖ обнаружена у 90,9 % больных, а у остальных диагностирована нарушенная релаксация ЛЖ. Таким образом, солечувствительная форма ЭГ ассоциируется с наиболее выраженными нарушениями диастолической функции ЛЖ.

У огляді проаналізовано докази сольової гіпотези - припущення про причинний зв'язок між розвитком артеріальної гіпертензії (АГ) та споживанням звичайної для індустріальних суспільств кількості кухонної солі. Показано, що жоден із цих доказів не має абсолютної чинності. Так, клінічні дослідження характеризуються істотними погрішностями дизайну і до них залучають хворих переважно на нефрогенну АГ. Експериментальні роботи не відтворюють реального споживання тваринами натрію хлориду, а отже, й природних умов виникнення АГ. Крос-культуральні та міграційні спостереження не враховують ані соціокультурної різниці між порівнюваними популяціями, ані принципових особливостей палеолітичного раціону. Епідеміологічним дослідженням властиві методичні обмеження, передусім пов'язані з коректною оцінкою даних статистичного аналізу. Метааналізи охоплюють неоднакові за науковою цінністю дослідження, а крім того, демонструють несприятливий вплив обмеження у споживанні натрію хлориду на нейрогуморальний і метаболічний профіль людини.

Проаналізовано механізми формування різних солереактивних форм артеріальної гіпертензії (АГ). Наведено докази того, що прогіпертензивна дія натрію опосередкована затримкою рідини. Розкрито сутність концепції A. Guyton, згідно з якою тривала регуляція артеріального тиску (АТ), а отже й розвиток АГ, визначаються серцевим викидом ("кардіоцентрична теорія"), а не загальним периферійним опором судин ("вазоцентрична теорія"). Своєю чергою, збільшений серцевий викид (об'ємне перевантаження) як патогенетичний чинник АГ реалізується через нирково-об'ємний механізм, а саме пресорний натрійурез. За експериментальними даними, аби екскретувати додаткову кількість натрію і рідини, в судинах має підвищитися гідростатичний тиск. Якщо пресорний натрійурез функціонує нормально, то для адекватного виведення натрію достатньо невеликого (клінічно незначущого) збільшення АТ. За порушення пресорного натрійурезу екскреція споживаного натрію можлива тільки за рахунок значного зростання АТ. Модель "водяного резервуара", створена на основі графіка пресорного натрійурезу, встановлює ниркові детермінанти різних солереактивних форм АГ. Зокрема, солерезистентна АГ виникає внаслідок обмеження клубочкової фільтрації через падіння гідростатичного тиску в гломерулах, головним чином, на тлі підвищеного опору аферентних артеріол клубочків і зменшеного ниркового кровоплину. Солечутлива АГ є виявом тубуло-гломерулярного дисбалансу і розвивається через недостатнє надходження натрію до канальців (гіпонатріємія, зменшення коефіцієнта ультрафільтрації) та/або надмірної реабсорбції катіона в нирках. Розглянуто відповідність патофізіології експериментальних і клінічних моделе

й солерезистентної і солечутливої АГ теоретично очікуваній участі ниркових детермінант.

У хворих на різні солереактивні форми есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) оцінено вплив сольового навантаження та низькосольової дієти на регуляцію артеріального тиску (АТ) залежно від змін об'єму внутрішньосудинної та позаклітинної рідини, а також загального периферійного опору. На основі дослідження аферентної, еферентної резистивності та внутрішньогломерулярних старлінгових сил, здійснено аналіз солезалежної авторегуляції ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації за ЕАГ з різними типами сольової реактивності. Встановлено гломерулярні та тубулярні механізми екскреції натрію на тлі низько- та високосольової дієти у пацієнтів з різною реакцією АТ на кухонну сіль. Досліджено роль в регуляції центральної та ниркової гемодинаміки та натрійурезу ренін-ангіотензинової та симпатоадреналової систем, дисфункції ендотелію. Вивчено традиційні чинники серцево-судинного ризику та його маркери - мікроальбумінурію, добовий профіль АТ, структурно-функціональні властивості лівого шлуночка серця й артерій великого калібру. Встановлено предиктори сольової чутливості та парадоксальної реактивності за ЕАГ. Обгрунтовано умови застосування антигіпертензивних засобів у пацієнтів з різними солереактивними формами ЕАГ.