Висвітлюються принципи організації патолого-анатомічної служби, мета та задачі курсу клінічної патології. Розглядаються особливості нозології та морфологічної діагностики захворювань: інфекційних, паразитарних, захворювань ендокринної та нервової систем, системи кровообігу, органів травлення, дихання, сечостатевих органів та ін. Викладено комп'ютерну програму з курсу клінічної патології.

За результатами розтинів, проведених в лікувально-профілактичних установах м.Києва, представлено ситуаційні задачі клініко-діагностичних, лабораторних і морфологічних досліджень 100 хворих з різними клінічними захворюваннями. Розглянуто деякі питання нозології, визначено новий зміст поняття захворювання, напрямки розвитку його причин (каузалізм і кондиціоналізм), періоди розвитку (латентний, продромальний, акме (розгорнутої клінічної картини), закінчення або безсимптомний, розгорнутої клініко-анатомичної картини, одужання). На підставі нозологічного принципу подано основні критерії побудови клінічного та патолого-анатомічного діагнозів. Запропоновано класифікацію лікарських помилок залежно від характеру (тактичних, технічних), періоду виникнення (діагностичних, лікувальних, профілактичних), основного захворювання (об'єктивних і суб'єктивних).

Розкрито засади загальної патологічної анатомії (ПА) у запитаннях і відповідях. Розглянуто історію розвитку ПА як науки, що вивчає морфологічні зміни на різних рівнях структурно-функціональної організації матерії під час різних патологічних процесів і захворювань. Описано методи ПА, зокрема, експериментальний, ультрамікроскопічний, а також клініко-анатомічного аналізу. Запропоновано класифікацію дистрофій залежно від локалізації, виду порушеного обміну речовин, походження, розповсюдження процесу. Визначено основні умови розвитку плазморагії.

Раскрыты основы общей патологической анатомии (ПА) в виде вопросов и ответов. Рассмотрена история развития ПА как науки, изучающей морфологические изменения на различных уровнях структурно-функциональной организации материи при различных патологических процессах и заболеваниях. Описаны методы ПА, в частности, экспериментальный, ультрамикроскопический, а также клинико-анатомического анализа. Предложена классификация дистрофии в зависимости от локализации, вида нарушенного обмена веществ, происхождения, распространения процесса. Определены основные условия развития плазморагии.

The paper shows comparative analysis of structural-metabolic changes of the ventricular cardiac hystiocytes during transitional restriction of blood supply, which leads to relapsing myocardium hypoperfusion, ischemia and even to cardiac infarction. We have established that an increase of the myocardium arrhythmogenicity, damage of myocardium electrophysiological activity and coronary deficiency are caused by pathologically intensified structural-metabolic heterogeneity of cardiomyocites. The chronic ischemic heart disease is worsening the situation by gradual accumulation of the metastructure changes of heart's working cells. It is possible to connect adaptable hypertrophy of cardiomyocites with compensatory redistribution of loading among them, what is accompanied with the deep reorganization of their metabolism and metastructure under the influence of neurohumoral factors, inadequate transport-trophic maintenance of the function, nonequal edema and fibrosis of the interstitium. The data obtained describe the formation of "prereadiness" of the myocardium to the fatal rhythm disturbance determined by interconnected structural-metabolic changes. Each of these pathological changes separately doesn't induce an impairment of myocardium electric stability but represents a necessary part in origin and development of the pathological process.

Наведено дані про динаміку різноманітних типів клітинної смерті (апоптоз, некроз, мітотична катастрофа, автофагія, зроговіння) у тимусі щурів у випадку опікової хвороби та її лікування. Одержані результати вказують на те, що автофагія інгібує такі типи клітинної загибелі в тимусі, як апоптоз та некроз. Проте вона також може бути складовою каскаду подій, що призводять до клітинної смерті.

Структурные и метаболические изменения миокарда в условиях острой и хронической ишемии проявляются неравномерностью морфологических проявлений. В основе данной гетерогенности лежит многокомпонентный процесс, включающий взаимопровоцирующиеся адаптационные и альтеративные изменения кардиомиоцитов. Функциональная активность одних клеток миокарда существенно отличается от активности других. Это обусловлено изначальным различным структурным и функциональным состоянием кардиомиоцитов и усугубляется сочетанием параллельно протекающих на фоне ишемии миокарда процессов альтерации и адаптации. Поэтому наблюдается уменьшение функциональных потенций в одних клетках на фоне гиперфункции других. В случае хронической ишемии выявляется превалирование наращивания массы миокарда за счет заместительной и рабочей гипертрофии кардиомиоцитов и за счет присоединяющихся склеротических изменений стромы миокарда. Данные морфологические изменения приводят к развитию миокардиальной недостаточности и могут сопровождаться изменением электрической стабильности миокарда.

Проведен гистологический и иммуногистохимический анализ ткани доброкачественной гиперплазии предстательной железы, удаленной у 90 больных, проживающих более 20 лет в загрязненных радионуклидами регионах Украины, в сравнении с контрольной группой из 30 аналогичных больных, проживающих в так называемых "чистых" (без радионуклидов) территориях страны. Выявлены гистологические и молекулярные особенности специфических изменений в предстательной железе, которые получили название хронического атипичного пролиферативного простатита, развивающегося в результате долговременного действия малых доз ионизирующего излучения.

На основании комплексного морфологического исследования определены структурно-функциональные изменения плаценты человека при сочетании водянки с анемией беременных, в основе которых лежат нарушения созревания ворсинок хориона с задержкой функциональной специализации плацентарного барьера, расстройства кровообращения с развитием гипоксии плаценты в периферических участках и недостаточность проявления компенсаторных реакций, которые ограничивались перестройкой фетальных сосудов, направленной лишь на сближение фетального и материнского кровотока без увеличения обменной площади плацентарного барьера. Указанные изменения сопровождались осложненным течением родов и нарушением состояния плода, характерными для хронической фетоплацентарной недостаточности 2-й степени тяжести. Полученные результаты являются основанием для включения беременных с ранней формой ЕРН-гестоза (водянка) в сочетании с анемией в группу риска развития фетоплацентарной недостаточности и осложненного течения родов.