Зазначено, що медикаментозна корекція прогресування глаукомного процесу давно приваблює офтальмологів усього світу у зв'язку з можливістю зупинки апоптозу нервових клітин і досягнення збереження зорових функцій. Одними з найважливіших механізмів, що викликають апоптоз нервових клітин у разі первинної відкритокутової глаукоми, є метаболічні порушення, які навіть за нормалізованого внутрішнього тиску викликають зниження зорових функцій. У даних дослідженнях показаний вплив препарату антиоксидантної та метаболічної дії на прогресування глаукомного процесу. Використання вітчизняного препарату "Корвітин" обгрунтовано функціональним обстеженням органа зору 32-х пацієнтів і біохімічними дослідженнями показників системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і продуктів ендотелію судинної стінки.

Медикаментозная коррекция прогрессирования глаукомного процесса давно привлекает офтальмологов всего мира в связи с возможностью остановки апоптоза нервных клеток и достижения сохранения зрительных функций. Одними з наиболее важных механизмов, вызывающих апоптоз нервных клеток при первичной открытоугловой глаукоме, являются метаболические нарушения, которые даже при нормализованном внутриглазном давлении вызывают снижение зрительных функций. В данных исследованиях показано влияние препарата антиоксидантного и метаболического действия на прогрессирование глаукомного процесса. Использование отечественного препарата "Корвитин" обосновано функциональным обследованием органа зрения 32-х пациентов и биохимическими исследованиями показателей системы перекисного окисления липидов и продуктов эндотелия сосудистой стенки.

Ophthalmologists of the whole world are interested in the medicamental correction of glaucoma process progressing for a long time because of the nervous cells apoptosis stopping and preserving the visual functions. One of the most important mechanismscausing the nervous cells apoptosis in the primary open-angle glaucoma are the metabolic disorders, which cause the visual functions decrease even in the normalized intraocular pressure. This research has shown the influence of the drug with the antioxidant and metabolic action on the glaucoma process progressing. The use of a domestic drug Corvitin has been proven by the functional examination of the visual organ of 32 patients and the biochemical research of the parameters of the lipid peroxide oxidation system and the products of the vascular wall endothelium.

Розглянуто біохімічні основи патогенезу неоваскулярної глаукоми, розроблено методи їх медикаментозного та хірургічного лікування. В процесі експериментального моделювання вторинної неоваскулярної глаукоми виявлено дисбаланс вазапроліферативних факторів. Поява підвищення oфтaльмoтoнycy у експериментальних тварин збігалася з термінами зниження в крові рівня PEDF (pigment epithelium-derived factor) за тривалого підвищення VEGF (vascular endothelial growth factor). Під час клінічного обстеження 168-ми хворих з різними стадіями неоваскулярної глаукоми встановлено, що особливості балансу VEGF і PEDF відображають стадію розвитку неоваскулярного процесу. Високі значення VEGF в комбінації з мінімальними значеннями PEDF виявлено у випадку закритокутової стадії вторинної неоваскулярної глаукоми та значно відрізнялися від норми. Досліджено вплив запропонованого медикаментозного лікування. Виявлено ефективність бар'єрної склеро-циклоретракції в процесі лікування пізніх стадій вторинної неоваскулярної глаукоми.

Наведено результати застосування методу нативної кристалографії слізної рідини у діагностиці синдрома "сухого ока" на фоні цукрового діабету (ЦД). Під час порівняння кристалограм слізної рідини хворих на ЦД I та II типів було виявлено специфічні розбіжності кристалоутворення у периферійній, проміжній і центральній зонах фації сльози, ступінь вираженості яких має пряму кореляцію з рівнем лабораторних показників.

Обстежено 65 пацієнтів, що мали катаракту різного ступеня щільності ядра, що ускладнювалась наявністю діабетичної ретинопатії. Перша група пацієнтів вживала в до- та післяопераційний період вітамінно-мінеральні препарати. Другій групі пацієнтів медикаментозну терапію не проводили. За даними оптичної когерентної томографії було проведено контроль змін морфології сітківки у пацієнтів обох груп у різні терміни спостереження. Установлено, що кращі анатомо-фізіологічні та клінічні результати після видалення катаракти спостерігались у групі пацієнтів, яким проводили курс медикаментозної терапії.

Незважаючи на досягнення сучасної хірургії катаракти, проблема низьких післяопераційних результатів у частини хворих не втрачає своєї актуальності через розвиток набряку макулярної ділянки сітківки. Мета дослідження - вивчити стан системи простациклін/тромбоксан у внутрішньоочній рідині і її вплив на характер і частоту виникнення макулярного набряку після факоемульсифікації катаракти (ФЕК). Визначено порогові рівні тромбоксану і простацикліну та коефіцієнт їх співвідношення, при яких розвивається макулярний набряк.

Вивчено морфологічні зміни сітківки за різних типів цукрового діабету (ЦД). Наведено основні особливості характерних для ЦД патологічних змін очного дна. Обстежено 74 хворих. Описано різні типи діабетичного набряку жовтої плями (ЖП), їх відмінності та вплив на стан функцій зору. Показано новітні офтальмологічні методи дослідження, необхідні в діагностиці стану сітківки у хворих на ЦД. Кістозний набряк ЖП, проліферативні зміни і відшарування пігментного епітелію спостерігалися тільки у разі ЦД типу 1, що свідчило про його більш злоякісний перебіг. Товщина сітківки в ділянці ЖП більша за ЦД типу 2, що спричиняло хронічне зниження гостроти зору. Встановлена закономірність свідчила про необхідність більш частого проведення оптичної когерентної томографії у хворих на ЦД типу 1, своєчасне використання лазерного опромінення і проведення періодичних курсів лікування хворих на ЦД типу 2.

Розглянуто анатомію і фізіологію органу зору. Увагу приділено зоровим функціям; рефракції і акомодації; захворюванням повік і слізного апарату; захворюванням орбіти та кон'юнктиви, рогівки, склери. Акцентовано також на захворюваннях кришталика та скловидного тіла; захворюваннях судинної оболонки, сітківки, зорового нерва тощо.